Yeme bozuklukları olan anoreksia nervoza ve bulimia nervoza hakkında
çalışmalar son 20 yıldır hızlanmıştır. 1970'lerden itibaren tedaviye başvuran
hasta sayısında artış olmuştur. İlk dönemlerde tedaviye cevap vermeyen
olguların %5-20'si ölmekteydi. Hastaların %25'i de kronik bir seyir göstermekteydi.
Bu hastalarda metabolik komplikasyonlar ve psikososyal sekeller yanında,
sekonder afektif bozukluk ve anksiyete bozukluğu görülme oranı da yüksektir.
Anoreksia nervoza, yemek yememe, daha zayıf olmayı isteme, kilo almaktan
korkma ile karakterizedir. Bulimia nervoza ise "binge" tarzında
yeme epizodlarıyla birlikte kontrolünü kaybetme hissi, kusma veya laksatif
kullanarak kilosunu kontrol etme davranışlarıyla karakterize bir bozukluktur.
Bulimia, bir tıbbi bozukluğun semptomu ya da anoreksia nervozanın bir
komponenti olabilir. Ancak bulimia nervoza, obesite veya normal vücut
ağırlığı ile giden ayrı bir sendrom da olabilir.
Tarihçe
1694 yılında Richard Morton iki olgu tanımlamıştır. !868'de ise William
Gull, "anoreksia nervoza" terimini kullanmaya başlamıştır. Aynı
dönemde Ernest Charles Lesague aynı bozukluğu tanımlamış ve hastanın kilo
kaybetmek için aktif olarak yemeyi reddetmesi ve ailenin bozukluğa katılmasına
dikkat çekmiştir. 20.yy.'ın başlarında hipofiz yetmezliği tanımlanınca
bu iki bozukluk arasında karmaşa çıkmıştır. 1930'larda primer hipofiz
yetmezliği ve anoreksia nervoza ayırt edilmiştir.
1950'lerde Hilde Bruch, anoreksia nervozayı tek bir sendrom olarak tanımlamış,
hastanın vücut imajındaki defisitleri, kilo kaybının hasta için hissettiği
çaresizlikle başetme yolu olduğunu belirtmiştir.
M.Ö. 400-500 yıllarında Babylonian Talmud, bulimiaya benzer bir hastalıktan
bahsetmiştir. 1870'lerde Gull, bulimianın, anoreksia nervozanın bir komponenti
olduğunu belirtmiştir. Gerald Russel, ilk kez "bulimia nervoza"yı
ayrı bir yeme bozukluğu olarak tarif etmiş ve bulimia nervoza DSM-III'te
yer almıştır.
Tanı ve Klinik
Yeme bozuklukları, DSM-IV'te üç grupta incelenmiştir
1. Anoreksia Nervoza
2. Bulimia Nervoza
3. Başka Türlü Sınflandırılamayan Yeme Bozukluğu
Anoreksia Nervoza: Anoreksia Nervoza için, 1970'de Russel 3 tanı kriteri
belirlemiştir
a. Kilo kaybi için aşırı uğraş
b. Kilo almaktan aşırı bir korku
c. Endokrin bozukluklar, kadında amenore, cinsel işlev bozukluğu, karşı
cinse ilgide azalma
Kilo kaybı ve aşırı zayıf olma isteği tanı için şarttır. Anoreksiyada
genellikle, hastalıktan önceki kilodan %15 veya fazlası kaybedilir. Hasta
devamlı kendisini şişman bulur ve kilo vermesi gerektiğini düşünür.
Hasta kilo almaktan aşırı derecede korkar. Kişi, asla yeterince kilo verdiğini
kabul etmez, her an kilosunu kontrol eder ve genellikle adolesan dönemde,
çevresinden beğeni toplamak doğrultusunda biraz kilo vermek için, hemen
diyete başlar. Diyetle amaçlanan kilo kaybına ulaştığında, bunu yeterli
bulmayıp hemen daha düşük bir kiloda olmayı hedefler. Kilo vermek için
fiziksel aktivitelerini arttırır. Hasta, yemek konusunda çok katı kurallarla
yaşamaya başlar. Bazen kontrolünü kaybedip bulimik tarzda yemek yeme ve
arkasından kusma ya da laksatif kullanma gibi davranışlar görülmektedir.
Bu zayıf olma isteği, ego-sintonik oduğu için hasta nadiren kendi isteğiyle
tedavi arayışına girer. Obesite olmadığı halde, diyet için yardım talep
eder. Konstipasyon, hipokalemi nedeniyle güçsüzlük, kramplar, amenore
ve depresif şikayetleri vardır. Laksatif ve diüretik reçete edilmesi için
ısrar edebilir.
Devamlı diyet yapan ve bulimik özellikleri olan iki alt tip vardır. Bu
iki tip arasında, farklılıklar vardır. Bulimik anorektikler, hastalık
öncesinde daha şişmandırlar, ailede obesite daha sıktır. Kusma ve laksatif
kötüye kullanımı daha sıktır. İmpuls kontrol bozukluğu vardır. Sadece
yeme konusunda değil, alkol-madde kötüye kullanımı, kleptomani, self-destrüktif
davranışlar, intihar girişimleri gibi belirtiler de vardır. Ayrıca bulimik
grupta borderline, narsistik ve antisosyal kişilik özellikleri daha fazla
bulunur.
Bulimia Nervoza: 1979'de Russel bulimia nervoza için üç tanı kriteri belirlemiştir:
a. Hastada önlenemeyen aşırı yeme krizleri olması
b. Kilo almamak için kusma veya purgatif kullanma
c. Aşırı derecede kilo alma korkuları
Bu kriterler DSM-IV'te bazı değişikliklere uğramıştır. Buna göre bulimia
nervozada, hasta kısa bir sürede fazla miktarda yemek yer. Bu yeme krizleri
en az üç ay boyunca 15 günde bir kez olamalıdır. Aşırı yeme krizleri,
kontrolünü kaybetme hissiyle birliktedir. Hasta bu krizin başlamasını
engelleyemez ve bir kere başlayınca da durduramaz. Genelikle stressör
bir tetikleyici ya da disforik bir duygulanım krizi başlatır. Yemek yemek,
bu hoşlanılmayan duygulanımı azaltmaktadır. Sonrasında ise suçluluk duyguları,
kilo alma korkusu, fiziksel rahatsızlık gelir.
Hastalar yemek yeme krizinden sonra, kilo alma kaygısıyla kusmaya çalışırlar
ya da purgatif kullanırlar. DSM-IV'te Bulimia Nervoza "purging"
ve "nonpurging" olarak iki alttipe ayrılmıştır. "Purging"
tipte fizyolojik komplikasyonlar çok daha sıktır.
Başka Türlü Sınıflandırılamayan Yeme Bozukluğu: Bu tanı kategorisi, anoreksia
nervoza ya da bulimia nervoza tanı kriterlerini tam dolduramayan, ama
her ikisinin de klinik özelliklerinin olduğu olgular için ayrılmıştır.
Epidemiyoloji
İnsidans ve prevelans çalışmalarının sonuçları, tanı kriterlerine, örneklem
özelliklerine göre değişiklik göstermektedir. Anoreksia nervoza insidansı
100.000'de 1-5 arasındadır. Minnesota çalışmasında, kadınlarda 100.000'de
14,6 iken erkeklerde bu oran 1,8'dir. Genç kızlarda anoreksia nervoza
prevelansı %0,5 iken bulimia nervozada %1,5'tir. Binge yeme, "purging"
gibi tek tek semptomlar ele alınırsa üniversite öğrencisi olan kadınların
%40'ında bu tür semptomlar saptanmıştır.
Yeme bozukluları, genellikle adolesan dönemde başlar. 14 ve 18 yaşları
en riskli yaşlardır. Genellikle 12-25 yaşları arasında ilk belirtiler
görülmeye başlar. Hastaların sadece %5'inde hastalık 25 yaşından sonra
başlamıştır.
Etyoloji
1) Sosyokültürel Faktörler: Kültürel olarak günümüzde, obesite kuvvetle
kötülenmekte ve zayıf olmak idealize edilmektedir. Kadınlar üzerinde kariyer
sahibi olmak ve geleneksel roller arasında ortaya çıkan çatışmalar, kişisel
kontrolü sağlamaya yönelik çabaları arttırmaktadır. Bazı meslekler ise
modellik, balerinlik gibi doğrudan fizik görünüme bağlıdır. Bu meslek
gruplarındaki kadınlar yeme bozuklukları için yüksek risk taşırlar.
2) Ailesel Faktörler: Aile öyküsünde depresif bozukluk, alkolizm, obesite
veya yeme bozukluğu bulunması, kişide yeme bozukluğu gelişme riskini attırmaktadır.
Monozigot ikizlerde, anoreksia nervoza korkordans oranı %50 iken, dizigot
ikizlerde bu oran %10'dur. Fakat bunun genetik yatkınlık sonucu mu, yoksa
ailenin kişinin gelişimindeki rollerinin sonucu mu olduğunu ayırt etmek
çok zordur. Ailenin diet davranışı, kilo ve vücut imajı ile ilgili tutumu
çok etkili olmaktadır.
3) Bireysel Faktörler: Kişisel çaresizlik, kontrolünü kaybetme korkuları,
diğerlerinin düşüncelerine bağımlı bir "self-esteem", "hep
ya da hiç" şeklinde bir düşünce biçimi gibi faktörler yeme bozuklukları
için yatkınlığı arttırmaktadır. Özellikle bulimia nervoza için, premorbid
obesite bulunması riski arttırmaktadır. Kadınlarda, juvenil diabetus mellitus
ve çocuklukta cinsel kötüye kullanım öyküsü yeme bozukluğu riskini attırır.
Bu tür problemler kişide çaresizlik ve kendi vücudundan hoşnut olmama
duygularının gelişimini kolaylaştırır. Borderline kişilik bozukluğu ile
bulimia arasında bağlantı olduğuna ilişkin görüşler vardır. Psikanalitik
teorilere göre ise, anoreksia nervoza oral fantazilere kaşı bir defans
veya oral regresyon sonucu gelişmektedir.
4) Nörohumoral Faktörler: Hastalarda açlık sonucu nöroendokrin anomaliler
ortaya çıkmaktadır. Çoğu anomaliler, sadece açlıkta ortaya çıkmamaktadır.
Örneğin, kortizol sekresyonunun artışı, sadece açlıkta değil depresyonda
da görülmektedir.
5) Nörotransmiter değişiklikleri: Açlık nörotransmiter düzeylerinde de
değişiklikler yapar. Tiroid hormonu değişiklikleri ile birlikte nörotransmiter
sentezi ve matabolizma hızı azalır, bradikardi, hipotansiyon ve ısı regülasyonunda
bozukluk olur.
Bulimiada, serotoninin rolü tartışılmaktadır. BOS'ta 5-hidroksiindol asetik
asitin azalması, platelet 5-HT seviyelerinde artma ve serotonerjik değişikliklere
prolaktin yanıtının körelmesi bu bağlantıyı desteklemektedir. Karbonhidratlı
yiyeceklere karşı tokluk hissi de, serotonin tarafından kontrol edilmektedir.
5-HT, yeme krizlerinin tetiklenmesinde rol almaktadır.
Laboratuvar Bulguları
Anoreksia nervozada, açlığa bağlı olarak tıbbi problemler ortaya çıkabilir.
Bu yüzden rutin laboratuvar testleri yapılmalıdır. Bu tetkikler; elektrolitler,
böbrek fonksiyon testleri, tiroid hormon düzeyleri, glukoz, amilaz, tam
kan sayımı, EKG, kolesterol, dekzametazon supresyon testini içermelidir.
Yapılan tetkikler sonucunda, tiroid hormanlarında normalite ve kan glukoz
düzeyinde azalma, kortizolde de nonsupresyon saptanabilir. Kardiyovaskuler
komplikasyonların en sık görülenleri ise hipotansiyon ve bradikardidir.
Bulimia nervozada ise anoreksia nervozadaki kadar tıbbi problemler görülmez.
Ancak gene de klinisyen yukarıda belirtilen tetkikleri yaptırmalıdır.
Genellikle tiroid hormonları normal kalırken, dekzametazon süpresyon testinde
nonsüpresyon saptanabilir. Laksatif kullanımına bağlı olarak dehidratasyon
ve elektrolit dengesizlikleri gelişebilir. Özellikle hipomagnezemi ve
hiperamilazemi sıktır.
Ayırıcı Tanı
Aanoreksia nervozada ayırıcı tanı hastanın semptomları inkarı, tedavi
arayışına direnç göstermesi nedeniyle zorlaşmaktadır. Klinisyen, kilo
kaybına neden olabilecek tıbbi bir hastalık olmadığından emin olmalıdır.
Kilo kaybı, garip yeme paterni ve kusma; diğer psikiyatrik bozukluklarda
da görülmektedir. Depresif bozukluk ve anoreksia nervozanın depresif duygulanım,
ağlamalar, uyku bozukluğu, obsesif davranışlar, intihar düşünceleri gibi
ortak klinik özellikleri vardır. Ancak ayırıcı özellikleri çok belirgindir.
Depresif bozuklukta iştah azalması olur, anoreksia nervozada ise iştah
normaldir, hasta acıkır. Ağır anoreksia nervozada özellikle son dönemlerde
iştah azalır. Hastanın kalori hesabıyla aşırı derecede uğraşısı olması,
özel diet yemekleri yemesi çok tipiktir. Depresif bozuklukta anoreksiadan
farklı olarak, genel bir "self-esteem" düşüklüğü vardır.
Vücut ağırlığında dalgalanma, kusma, garip yeme alışkanlıkları, somatizasyon
bozukluğunda da olabilir. Nadiren bir hasta, hem somatizasyon bozukluğu
hem de anoreksia nervoza tanı kriterlerini doldurabilir. Böyle bir durumda
iki tanı birlikte konulmalıdır. Somatizasyon bozukluğunda, kilo alma korkusu
anoreksia nervozadaki kadar yoğun değildir. Ayrıca somatizasyon bozukluğunda
amenore nadirdir.
Genç erişkinler çok çeşitli nedenlerle kilo kaybedebilirler: Kronik emilim
bozukluğu(Crohn Hastalığı), endokrin hastalıklar (hipertiroidizm, Addison
hastalığı, DM) ve psikiyatrik bozukluklar (şizofreni, konversiyon bozukluğu,
psikojenik kusma ve depresyon).
Şizofren hastalarda kilo kaybı genellikle hezeyanları doğrultusunda yemek
yemeyi reddetmeleri nedeniyle olmaktadır. Nadiren katatoniyle birlikte
negativistik davranışlarla ilişkili olabilir.
Eğer yeme ve "purginig" davranışları anoreksia nervoza epizodları
arasında oluyorsa, bulimia nervoza tanısı konulamaz. Bu durumda anoreksia
nervoza, "binge eating/purging" tip tanısı konmalıdır.
Blumia nervozada ayırıcı tanı için klinisyen epileptik nöbet, santral
sinir sistemi tümörü, Klüver-Bucy Sendromu, Kleine-Levin sendromu gibi
nörolojik hastalıklar için tetkikler yaptırmalıdır. Kluver-Bucy sendromunda
görsel agnozi, kompulsif ısırma, ağızla objeleri kontrol etme, stimulusa
aşırı duyarlılık, hiperseksüalite, diet alışkanlıklarında değişiklikler,
hiperfaji olmaktadır. Kleine-Levin sendromunda ise periodik hipersomni,
hiperfaji olmaktadır. Bulimia nervoza gibi adolesanda başlamakla birlikte,
erkeklerde daha fazla görülmektedir.
Prognoz
Yeme bozukluklarının seyri, değişiklikler gösterir. Adolesanda tek hafif
bir atakla geçebildiği gibi, remisyon ve alevlenmelerle gidebilmekte,
bazen de kronik bir şekilde hayat boyu sürmektedir.
Anoreksia nervozada hastaların yarısı iyileşmekte, %25'i kısmen iyileşmekte,
geriye kalan %25'i ise, kronikleşmekte ya da ölmektedir. Mortalite oranı
%5'tir. İsveç ve İngiltere'de yapılan çalışmalarda komplikasyonlar ve
intihar nedeniyle olan ölüm oranı %18 bulunmuştur.
İyi prognostik faktörler; erken yaşta hastalığın başlaması, inkarın ve
immatüritenin az olması ve nispeten iyi gelişmiş bir "self-esteem"in
bulunması olarak sıralanabilir. Kötü prognostik faktörler ise, ebeveyn
çatışması, bulimia nervoza, laksatif kötüye kullanımı, davranış bozuklukları(obsesif
davranışlar, histerik, depresif semptomlar)'dır.
Anoreksia nervozalı hastaların %30-50'sinde Bulimia nervoza semptomları
bulunmaktadır. Genellikle bulimik semptomlar anoreksia nervozanın başlamasından
sonraki ilk 18 ayda gelişmektedir.
Bulimia nervozanın, henüz uzun süreli izlem çalışmaları yapılmamıştır.
Kısa süreli interpersonel terapi ve diet tedavileri sonucu hastaların
yarısı düzelmekte, %25'şinde kısmen iyileşme olmaktadır Geri kalan %25'inde
ise değişiklik olmamaktadır. Hastaların ancak 1/3'ü üç yıllık izlemlerinde
remisyonda kalabilmişlerdir. 1/3'ü ise kronikleşmiştir. Kusma ve laksatif
kullanımına bağlı olarak elektrolit dengesizlikleri, ösefajit, amilazemi,
tükürük bezi büyümesi ve dental problemler, tıbbi prognozu etkilemektedir.
Tedavi
Anorektik hastaların tedavisinin hastanede yapılması uygun olur. Bu tedavi
ya hasta tam gün, ya da yalnızca gündüz saatlerinde hastanede bırakılarak
yürütülür. Bu sırada kognitif tedavi, aile tedavisi ve nütrisyonel tedavi
yöntemleri uygulanabilir. Hastaların tedaviye uyumu genellikle kötüdür.
Ancak uyum ne kadar kötü olsa da tedavinin agresif biçimde yürütülmesi
doğru değildir. Hastanın depresyona girmesine ya da intihara sürüklenmesine
neden olabilir. Tedavinin amacı hastanın eski kilosuna ulaşmasını sağlamak
değildir. Hastanın organizması için tehlike yaratabilecek sınırlardan
uzaklaştırılması yeterlidir. Bunun için hormon ve elektrolit replasman
tedavisi önemlidir.
Anoreksiya Nervozanın Tedaviye Yönelik Değerlendirilmesi
Anorektik hastalar, tedavisinde şunlar dikkate alınır.
1. İlave bir psikopatoloji var mıdır?
Depresyon/intihar fikri "
Bulimia tablosu "
Alkol bağımlılığı/kötüye kullanım "
2. Fiziksel bir bozukluk var mıdır? "
Kas zayıflığı,Kas ağrısı, Baş dönmesi, Ödem, Çarpıntı,
Karın ağrısı, Postural hipotansiyon, Aritmiler,
Proksimal miyopati, Tetanik spazm
Fiziksel bozukluğa yönelik olarak yapılması gereken tetkikleri ise şöyle
sıralayabiliriz
Hematolojik tetkikler
Üre ve elektrolitler, Karaciğer fonksiyon testleri, Kan şekeri
Kolesterol, Kemik dansitesi
3. Sosyal performansı ve iş devamlılığı yüksek midir ?
4. Ailenin diğer üyelerinde de anoreksiya tablosu var mıdır ve onların
boy ve kiloları normalden farklı mıdır?.
Hastaların bu şekilde bir değerlendirmesi yapıldıktan sonra ikinci adım
olarak hastayla terapötik bir işbirliğinin kurulmasına çalışılır. Hastayı
kronik hale getiren şartlar nelerdir ya da hastanın iyileşmesine engel
olan faktörler nelerdir, bunlar tek tek araştırılır.
Ailenin yakın desteği sağlanır. Kilonun hastayı riskli bir duruma sokmayacak
şekilde yükseltilmesi gerekir. Bunun için hastaya her gün standart bir
yemek verilebilir. Yanı sıra hormon ve elektrolit yerine koyma tedavisi
yapılır. Kronik anoreksiya nervozaya alkolizm, bulimia nervoza gibi bozukluklar
eşlik ettiğinde, tedavi daha da güçleşir. Elektrolit dengesizlikleri özellikle
tehlikelidir. Örneğin tehlikeli boyutlardaki hipokalemi ani ölüm nedeni
olabilir. Laksatif kullanımı da hiponatremiyi doğurabilir. Eğer hastada
alkol kullanımı varsa, alkol önemli bir enerji kaynağı olduğundan yemek
yemeye gerek duyulmayabilir. Bu hastalarda sekonder olarak gelişen depresyon
tablosu antidepresif ilaç ve EKT tedavisine cevap vermez.
Bulimik hastaların tedavisindeki en önemli araç ise, psikoterapidir. Psikoterapinin
diğer geleneksel tedavi araçlarına daha üstün olduğu kanıtlanmıştır.
Ağır yeme bozuklukları olan hastalar tedavi ekibine güvenmezler. Klinisyenin
tek amacı, hastayı beslemek ve şişmanlatmaktır. Klinisyen normal yeme
alışkanlıklarını ve normal vücut ağırlığını hedef almalı, ancak tedavinin
odağı yapmamalıdır.
Tedavinin başlangıcında eğitim çok işe yaramaktadır. Hasta vücut ağırlığı
regülasyonu ve açlığın etkileri konusunda bilgilendirilmelidir. Diet hakkında
yanlış inançlar düzeltilmelidir. Kusma ve laksatiflerin etkisi anlatılmalıdır.
Tedavi planı yapılmalıdır, hedefler belirlenmelidir. Gerekiyorsa hospitalize
edilmelidir. Bireysel terapi ve aile terapisi başlanabilir. Davranışçı,
interpersonel, kognitif yaklaşımların yanı sıra bazı vakalarda farmakoterapi
gerekmektedir.
Çoğu hasta ayaktan tedavi edilmekle birlikte, %30 ya da daha fazla kilo
kaybı olan, ayaktan tedavinin başarısız olduğu durumlarda, matabolik komplikasyonlarda
ve intihar riski olduğunda hospitalizasyon gerekmektedir.
Anoreksiya Nervoza'da Tıbbi Tedavi
Anoreksiya Nervoza'nın tıbbi tedavisinde, bu ana kadar çok çeşitli yollar
denenmiştir. Hormonlar, çeşitli steroidler, anabolizanlar, insülin, besleyici
diyet, vitaminler, tüple besleme bunların başlıcalarıdır. Tüple besleme
son yıllarda gözden düşmekle beraber son çare olarak denenebilecek yöntemlerden
birisidir. Yalnız burada son çare olarak(tüple beslemeden önce), intravenöz
nütrisyon tedavisinin önerildiğini belirtmek gerekir. Tüple tedavi çok
eleştirilmektedir.
Parenteral nütrisyon tedavisi de en son durumda kullanılabilecek yöntemlerden
birisidir. Bazı durumlarda hayat kurtarıcı olduğu gösterilmiştir. Subklaviyan
vene girilerek dekstroz ve amino asit çözeltileri verilebilir. Özellikle
akut tübüler nekroz geliştirmekte olan olgularda hayat kurtarıcı olduğu
ifade edilmiştir.
Bunun gibi insülin tedavisi de, insülin bulunduğundan beri bu hastalarda
zaman zaman denenmektedir. İnsülinin hipoglisemi aracılığı ile açlığı
uyaracağı düşünülmüştür. Başarılı olunan olgular vardır. Hastaların hemen
kilo almaya başladığını bildirenler olmuştur. Günümüzde seyrek kullanılmaktadır.
Dirençli olgularda nöroleptiklerle kombine edilebilir.
Bundan 15 yıl kadar önce aneroktik hastalarda etyolojik faktör olarak
çinko eksikliğinin yer aldığı iddia edilmiştir. Çünkü çinko eksikliği
bulantı ve kusmayla birlikte yemek yemede isteksizliğe neden olmaktadır.
Adolesanların genellikle yediklerinin içinde de çinkonun az bulunduğuna
işaret edilmiştir. Yine çinko eksikliği sendromu ile anoreksiya nervoza
arasında benzerlikler bulunduğuna da işaret edilmiştir. Oral çinko tedavisinin
anorektik bir hastada etkili olduğu da gösterilmiştir. Ancak bu sonuçları
çift kör çalışma olmadan inandırıcı bulmak güçtür.
Metoklopramidin ise mide barsak hareketlerini arttırıp, midenin boşalmasını
hızlandırdığı, pilor ve duodenumda gevşeme yarattığı, buna karşılık özofagus
alt bölgesini kastığı ve hem bu etkileri hem de kusma merkezi üzerine
olan etkilerinden ötürü antiemetik potansiyeli bulunduğu bilinmektedir.
Anorektik hastaların midelerinde yiyecekler toplanıp kalmaktadır. Peristaltizmi
arttırıcı etki nedeniyle metoklopramid besinlerin geçişini kolaylaştırmaktadır.
Günde 40 mg'lık bir tedavinin bir ay içinde birkaç kilo almada etkili
olduğu bildirilmiştir. Metaklopramit, anorekside patojeneze yönelik değil
daha çok semptomatik bir tedavi biçimidir. Yiyeceklere karşı toleransı
arttırmaktadır. Metoklopramidin yan etkisi yoktur. Ancak anksiyolitik
etkisi de yoktur. Bu nedenle, anksiyolitik etkisi kuvvetli bir ilaçla
kombinasyonu önerilir. Çünkü hastalar kilo almaya başladıkça anksiyete
şiddetlenir ve bir panik hali başlayabilir.
Anorektik hastalarda kimi zaman aşırı derecede yemek yeme nöbetleri(binge)
görülür. Yeme nöbetlerinin kompulsif özellikte olduğu düşünülmüştür. Bu
özellikteki hastalara antikonvülsan ilaçların(lityum kombinasyonuyla)
yarar sağladığı görülmüştür.
Metiserjit ve pizotifen antiserotonerjik ilaçlardır. Başlangıçta metiserjitin
daha sonra da pizotifenin tedavi de yarar sağladığı bildirilmişse de,
sonradan metiserjitin etkisinin söylendiği kadar olmadığı, yararlı olduğu
bildirilen hastanın da aslında psikoterapiden fayda gördüğü ifade edilmektedir.
Pizotifenin etkinliği de teyit edilmiş değildir.
Siproheptadinin de tedavi etkisinin bulunduğu klasik kitaplara geçmiş
bir bilgidir. Ancak pratikte kullanıma girememiştir.
Nöroleptik tedavisi olarak öncelikle klorpromazin kullanılmıştır. Klorpromazin
uzun tarihi içinde bazı hastalarda yarar sağlamış bir ilaçtır. 1000 mg/gün
gibi yüksek dozlara çıkılması gerekebilmektedir.
Son yıllarda daha spesifik olarak pimozid ve sülpirid kullanılmıştır.
Pimozidin 12 mg/gün dozunda kullanılmış olması dikkat çekicidir. Her ikisinin
de yarar sağladığı bildirilmiştir. Ancak çalışmalar tek tek olgu bildirimleri
biçimindedir.
Antidepresif ilaçlar, anoreksiya tedavisinde antipsikotiklerle beraber
en sık kullanılan ilaç grubudur. Trisikliklerden amitriptilinin yararlı
olduğu, karbonhidrat alımını arttırdığı görülmüştür. Amitriptilinin etkisinin
depresif semptomatolojinin ortadan kalkması ile bağlantılı olmadığı, etkinin
doğrudan antianorektik olduğu iddia edilmiştir. Çok değişik antidepresif
ilaç kombinasyonları kullanılarak yapılan çalışmalarda, en fazla iştah
ve kilo artışını trimipramin ve izokarboksazid kombinasyonunun sağladığı
farkedilmiştir. Klomipraminin anoreksiya tedavisinde psikoterapi ile kombine
kullanıldığında yarar sağladığı görülmektedir. Açlığı, iştahı ve alınan
kalori miktarını arttırmaktadır. Kilo alma belki yavaş olmakta, fakat
sürekli biçimde devam etmektedir. Bu önemli bir noktadır. Çünkü bazı anoreksi
olgularında tedavinin devamına rağmen, hasta kilo alımını sürdürememektedir.
MAOI'lerinin tedavide güçlü etkileri görülememiştir. Az sayıda olguda
küçük derecede yarar sağlamışlardır. Daha çok depresif anorektiklerde
yarar sağlayabilecekleri farkedilmiştir. Özellikle tranilsipromin, L-triptofan
ya da trimipramin ile kombine edildiğinde yararlı görülmüştür. İzokarboksazidin
etkilerinin de olumlu olduğu gözlenmiştir. Reversibl MAOI maklobemidin
etkisine ilişkin sonuçlarda beklenmektedir.
Lityum tedavisi başlangıçta hipomanik anorektik hastalarda denenmiştir.
Sonucun olumlu olduğu görülünce diğer hastalarda da kullanılmıştır. Bir
çalışmada plaseboya göre yaklaşık 50 gr/gün daha fazla kilo almayı sağladığı
görülmüştür. Ortalama tedavinin 3.- 4. haftasında olumlu sonuç alınmaya
başlamaktadır. Bir anorektik hastanın hipokalemi nedeniyle kardiyak problemleri
olabileceği düşünülerek dikkatli kullanılması önerilmektedir.
Hastaların Klinik İdaresi : Anorektik hastaların klinik idaresi (management)
kliniğine göre değişiklik göstermekle beraber genel olarak bu hastalara
çok kısıtlayıcı ve sıkı bir programın uygulanması hastanın kendi isteği
ile taburculuğuna neden olduğu için, daha esnek ve seçimi bir ölçüde hastaya
bırakan bir tedavi yöntemi gütmek gerekmektedir. Bazı araştırıcılar, hastanın
aldığı karbonhidrat miktarını belirlerler, kesin yatak istirahati koyarlar,
hatta ziyaret yasağını zorunlu görürler. Ancak bu bir tedavi olduğundan,
hastanın kaldıramayacağı kadar ağır şartların konulması, bir süre sonra
anlaşmanın hasta tarafından bozulmasına neden olmaktadır.
Öncelikle hastaneye yatarken, hastayla taburculuk anında hangi kiloya
erişmesi gerektiği(hastanın boyundaki bir kişinin olması gereken kilo)
sözleşilmelidir. Taburculuğun ancak bu kiloya eriştiğinde olacağını hasta
kabul etmelidir. İkinci olarak, eğer tıbbi bir zorunluluk yoksa mutlak
yatak istirahatine hastayı zorlamamalıdır. Ancak yatak istirahatinin tercih
edildiğini hasta bilmelidir. Hastanın yataktan kalkması engellenmemeli,
ancak hemşire kayıtlarına düşülmelidir. Verilen yemek yenilmediği zaman
hasta uyarılır ama zorlanmamalıdır. Hemşire kayıtlarına not düşülmelidir.
Her kahvaltıdan sonra hasta tartılır. Bu kaydedilir ve bir grafik çıkartılır.
Bu hastanın yakınlarına da gösterilir. Hastanın yemekten sonra kusması
önlenmeye çalışılır. Düşük dozda nöroleptik başlanır. Örneğin klorpromazin
50 mg/gün ile başlanabilir. 1000 mg/gün'e kadar çıkılabilir. Doz arttırımı
yavaş yapılmalıdır. Bazı hastalarda haloperidol ya da pimozidin tercih
edildiği de olmaktadır. Ama genel olarak kullanılan klorpromazindir. Hipotansiyon
halinde değiştirilebilir. Nöroleptik tedavisinin başlanmasından bir-iki
gün sonra insülin tedavisine başlanması da önerilmektedir. Kahvaltıdan
sonra 2 ünite ile başlanır. Günde 25-30 üniteye kadar çıkılabilir. Kan
şekeri devamlı kontrol altında tutulmalıdır. Hipoglisemi halinde bir doz
atlanabilir.
Eğer hastada bir şekilde enfeksiyon başlarsa antibiyotik, aşırı kusma
olursa metoklopramid, depresyon gelişirse antidepresif vermekten çekinmemelidir.
Konvülsiyonlar olabilir. Uygun tedavisi yapılmalıdır. en sık görülen yan
etkiler, baş dönmesi, hipoglisemi, konvülsiyonlar, topuklarda ödem, görmede
bulanma v.b. dir.
Hastalar bu tedavi ile birlikte optimum kilolarına ulaştıkları ya da yaklaştıkları
zaman taburcu edilirler ve takibe alınırlar. Takip sırasında hastaların
klinikte aldıkları ilaç tedavisine doz azaltarak devam etmeleri önerilir.
Takip sırasında hastaların %30'dan çoğu nüksedebilir ve tekrar yatırmak
gerekir. Bazı hastaların ancak birkaç yatıştan sonra remisyona girebileceklerini
unutmamak lazımdır. Hastaları bazen 5-6 yıl takip etmek gerekebilir. Çok
az sayıda hasta, anoreksiden kurtulup aşırı yeme nöbetlerine (binging)
girebilirler. Zaten hastaların, kendi iştahları üzerindeki kontrollerini
kaybetme korkuları vardır. Hastalar kilo aldıkça amenore kendiliğinden
ortadan kalkar.
Anorektik Hastada Dolaşım Sistemi : Hastalarda hipoproteinemi ve hipoalbünemiye
bağlı olarak özellikle topuklarda ödem oluştuğu(daha çok yatak istirahati
olanlarda) görülür. Ancak eğer ödem hipoproteinemiye bağlı ise niçin jeneralize
bir ödem değildir?. Bunu anlamakta güçtür. Hastaların kolayca tahmin edileceği
üzere, azalmış kan volümüne bağlı olarak ekstremitelerinde bir soğukluk
görülür. Tansiyon düşmüştür. Akciğer grafilerinde, kalp gölgesininin küçüldüğü
görülür. Kalp daha bir vertikal pozisyonda yerleşir. Otopsilerde kalp
dokusunun çevresinde yağlanmanın çok azaldığı, küçülmenin özellikle sol
ventrikülde görüldüğü bildirilmiştir. Sol ventrikül küçülmesine rağmen
kalpte herhangi bir yetmezlik görülmez. Bunun önemli bir nedeni yukarıda
söylendiği gibi kan volümünün de düşmüş olmasıdır. Ancak hemen belirtmek
lazım ki, bu tür hastalar kolay kusabilmek için emetik preparatlar kullanmaktadırlarlar.
Halbuki bu emetik şurupların içinde myokarda toksik maddeler bulunmaktadır.
Bu maddelerin kimi hastalarda(özellikle EKG'si bozuk olanlarda) kardiyak
bir toksisiteye yol açabileceği düşünülmektedir. Bu hastalarda ekokardiyografi
yapıldığında ise bazen mitral kapak prolapsusuna rastlanmaktadır. Bazı
serilere göre 1/3-2/3 hastada prolapsus görülmektedir ki, bu çok yüksek
bir orandır. Panik bozukluğundan sonra anorektik hastalarda da kapak prolapsusu
görülebileceği akıldan çıkartılmamalıdır.
EKG deki değişikliklere gelince; aslında çok az hastada sinüs bradikardisi
dışında EKG değişikliği görülür. Hipokalamik hastalarda U dalgası görülebilir.
Bazı hastalarda T dalgası yassılaşması ve ST çökmesi, QT mesafesinde uzama
meydana gelebilir. Özel olarak hipokalemi, hipokalsemi ve hipomagnezeminin
bir arada bulunduğu olgularda(kronik laksatif ve diüretik kullanmaya bağlı)
kalp yetmezliği gelişebileceğini akla getirmek ve de kalp yetmezliği gelişen
genç anorektik olgularda elektrolitlere özel dikkat harcamak gereklidir.
Elektrolitler yerine konduktan sonra yetmezlik ortadan kalkmaktadır.
Anorektik hastalarda gastroentestinal sisteme ait bazı yan etkiler hatta
komplikasyonlar görülebilir. Bu hastalarda mide boşalması özellikle katı
gıdalar için zorlukla olur. Sıvı gıdaların geçişi normaldir. Mide mukozası
atrofik olabilir. Ekstrem bazı olgularda mide de ülser ve perforasyonlar
olabilir. Kimi zaman bu hastalarda aşırı yeme nöbetleri sonunda gastrik
dilatasyonlar olabilir. Belki de perforasyona götüren bu faktördür. Eğer
gastrik dilatasyon varsa, bu hastalar kesinlikle ağızdan beslenmemelidir.
Perforasyona neden olunabilir. İntravenöz beslemek lazımdır. Hatta baryumlu
grafi bile tehlikeli olabilir. Bazı hastalarda süperior mezenterik arter
sendromu(superiyor mezenter arterin duedonuma baskı yaparak pasajı tıkaması)
seyrek olarak oluşabilir. Şiddetli bir abdominal ağrı olur. Özellikle
yemek yedikten sonra gelir. Şişkinlik hissi vardır. Bazı hastalarda pasaj
feçesle tıkanabilir(faecal impaction). Şiddetli bulantı, kusma ile genişlemiş
barsak pasajı vardır. Bazı olgularda feçes abdominal olarak üstten palpe
edilebilir. Karaciğerde ve pankseasta önemli bir anormallik yoktur. Bazen
seyrek olarak pankreatit ve serum amilaz yükselmesi olabilir. Karaciğer
enzimlerinden aspartik asit transferaz yüksekliği, gama glutamil transferaz
düşüşünden bahsedilmiştir.
Bazı hastalarda dişlerde hızla çürüme olabilir. Ağız içinde ülserasyonlar
olabilir. Yanlışlıkla akalazya olgularının anoreksi ile karıştırıldığı
olmuştur. Kusmayı uyarmak amacıyla parmaklarını kullandıkları için parmaklarında(ya
da el sırtında) ülserasyonlar olabilir.
Anorektiklerde kan tablosunda belirgin değişme olur. Anemi vardır. Hb,
Hct düşmüştür. Tedavinin başlamasından ancak bir süre sonra yükseldikleri
görülür. Lökopeni ve relatif lenfositoz meydana geldiği ifade edilmektedir.
Lökopeni, verilen nöroleptiklere bağlı olabilir. Kemik iliğinde hipoplazi
gelişebilir. Hatta pansitopeni olabilir. Ancak kemik iliği hipoplazik
olsa bile bunun perifere yansımadığı görülür. Sedimantasyon hızı ekseriya
normaldir. Araya bir enfeksiyon girerse yükselebilir.
Böbrek fonksiyonları açısından ise, bu hastalarda önemli bir fonksiyon
bozukluğu sık görülmez. Prerenal faktörlere bağlı geçici üremi olabilir.
Kreatinin klerensi normaldir. Bazen yükleme yapıldığında diürezin bozuk
olduğu görülmüştür. Ancak buna eşlik eden klinik bir belirti(ödem gibi)
tespit edilememiştir ve açıklanamamıştır. Antidiüretik hormon salgısının
azaldığı bildirilmektedir. Azalmış su alımı ve artmış osteoporoza bağlı
olarak ürolitiyaziz meydana gelebilir ancak çok seyrektir. En sık elektrolit
bozukluğu olarak hipokalemi meydana gelir. Özellikle çok kusan hastalarda
belirgindir. Kaslarda zayıflama ve parestezi, polidipsiye neden olabilir.
Anorektiklerdeki böbrek patolojilerinin özellikle hipokalemiye bağlı olduğu
düşünülmektedir. Hipokalemi, kusmanın yanında diüretik kullanımına da
bağlı olabilir. Mağnezyum kaybı da, diüretik etkiye bağlıdır. Ya doğrudan
diüretik mağnezyum kaybettirir ya da aldosteronu uyararak böbrek ve kolondan
mağnezyum kaybına neden olur. Mağnezyum yetersizliği, hipokalemi ile birlikte
kaslarda zayıflama ve kardiyak bozukluklara neden olur.
Bu hastalarda, ayrıca yüksek alkalen fosfataz ve hafif düşmüş potasyum
düzeyleri ile beraber hipokalsemi de görülür. Hipokalsemi vitamin D tedavisi
ile birlikte ortadan kalkar. Kemik dansitesi bazı hastalarda düşer. Hipokalseminin
bazen mağnezyum replasman tedavisi ile birlikte ortadan kalktığı görülür.
Serum fosfatı ekseriya normal seviyelerdedir.
Farmakoterapi
Anoreksia nervozada ilaç tedavisi: Her iki hastalık grubunda adolesan
ve genç kızlar arasındaki prevalansının %1 olduğunu biliyoruz. Her iki
hastalık grubunda da morbidite ve mortalite oranları oldukça yüksektir.
Buna rağmen hastaların yarısı ya da daha iyimser rakamlarla üçte ikisi,
tedaviden yarar görürler. Ancak tedavideki başarıyı arttıran en önemli
etmen hekimin ya da tedavi ekibinin bir bütün olarak hasta karşısında
gösterecekleri sabırlı tutumdur. Ancak bu sayede psikolojik, ilaç ve beslenme
tedavilerinin kombinasyonundan bir yarar sağlanabilir. Kombine tedavi
uygulaması, özellikle anoreksia nervozada etkili olmaktadır. Bulimia'da
kombine uygulamaların etkinliğinin bu kadar yüksek olup olmadığı bilinmemektedir.
Aşırı şişmanlama korkusu(kilo azalsa bile ortadan kalkmayan), vücut imajında
bozukluk, olması gereken vücut ağırlığının en az %15'inin kaybı ve amenorenin
başat semptomlar olduğu anoreksiye nervozada, tablo yavaş yavaş ve sinsi
bir başlangıç gösterir. Semptomlar aylar, hatta yıllar içinde belirginlik
kazanır. Kişi seçerek yemek yemeye başlar, tüm yiyeceklerden sakınmaya
başlar. Ailenin diğer üyeleri ile birlikte sofraya oturmaz. Sıklıkla "ben
tokum" ya da "daha sonra yiyeceğim" diyerek karşısındakileri
"atlatır". Hastanın tuvalete gidişleri sıklaşır, orada kalışları
uzar. Aşırı egzersizle beraber, diüretik ve laksatif kullanımı başlar.
Hasta yeme ve içme ile ilgili aktiviteler başta olmak üzere, bütün sosyal
aktivitelerden çekilmeye başlar. Belli bir süre sonra fizik görünümde
cilt kurur, ekstremitelerde soğuma görülür. Ancak kilo kaybı %20 leri
bulmadan bu tür değişiklikleri tespit etmek güçtür.
Bulimia Nervoza ise tekrarlayıcı ve kontrolsüz biçimde aşırı yeme ve peşinden
alınan yiyecekleri kusarak ya da laksatif ve diüretik kullanarak vücuttan
atma ile karakterize bir bozukluktur. Bu anormal davranış şekline kişinin
kendi vücut ağırlığı ve yapısını yanlış algılamaları da eşlik eder. Aşırı
yemek yeme (binge) ve kusma nöbetlerinin tekrarlayıcı biçimde üst üste
gelmesi fiziksel komplikasyonlara neden olur. Örneğin vücut ağırlığında
aşırı dalgalanmalar, sağlıksız ve yuvarlak bir yüz görünümü(facial puffiness),
parotid bezinde genişleme, diş minelerinde harabiyet, diş ağrısı, menstrual
düzensizlik, el sırtında nasır(callus) bu tür fizik belirtilerdendir.
Tedavinin ana ilkeleri konusunda söylenebilecek olan şeyler şunlardır:
Her iki hastalıkta da risk faktörlerinin tanınması, ve her iki hastalığında
fiziksel ve psikolojik yönlerinin göz önünde tutulması gereklidir. Hastaya
normal yemek yeme alışkanlığının kazandırılması, vücut ağırlığının normale
çekilmeye çalışılması, eğer varsa fiziksel bozuklukların ortadan kaldırılması,
hastalıkla ilgili yanlış inançların üzerine gidilmesi ve hastanın özgüveninin
arttırılmaya çalışılması önemlidir.
Bu temel ilkeler yanında hastalara ilaç tedavisinin uygulanması da gerekir.
Anoreksia nervoza'da uygulanacak ilaçlar üç başlık altında toplanabilir.
a) Yiyecek ve kilo alımını arttıracak ilaçlar,
b) Yeme bozukluğuna eşlik eden başka psikiyatrik tabloların tedavisi için
kullanılan ilaçlar,
c) Açlık haline bağlı olarak ortaya çıkan fiziksel komplikasyonlara yönelik
ilaçlar.
Yiyecek ve kilo artışını sağlayan ilaçlar genellikle hayvan deneylerinden
elde edilen sonuçlara dayanarak geliştirilmişlerdir. Açlık duygusunun
oluşmasını hızlandırıp, sonlanmasını geciktirirler. İlaçların bu etkilerine
rağmen, anoreksia nervozada etkili olduklarını gösterir bir kanıt yoktur.
Bunun yanında anoreksia nervozada en azından erken devrelerde açlık duygusunun
bozulduğuna ilişkin bir kanıt da yoktur.
Siproheptadinin bazı kontrolsüz çalışmalarda, anorektik hastalarda kilo
artışına neden olduğu ifade edilmiştir(Benady, 1970). Siproheptadin, potent
bir serotonin antagonistidir. Kontrollü birden fazla çalışmada ise ilacın
kilo almak üzerinde herhangibir etkisi bulunmadığı görülmüştür (Halmi,
1986).
Bir alfa adrenerjik agonist olan klonidininde anorektik hastalarda etkisiz
olduğu görülmüştür.
Diğer taraftan anorektik hastalarda BOS'ta opiat aktivitesinin yüksek
bulunması, tedavide de opiat antagonistlerinin kullanılabileceğini düşündürmüştür.
Hatta Moore ve Mills (1981), intravenöz olarak naloksan verilmesinin anorektik
hastalarda kilo artışına neden olduğunu göstermişlerdir. Naloksanın etkisi,
metabolik hızı azaltarak gerçekleşmektedir. Naloksanla ilgili çalışmalar,
giderek yüksek dozlara çıkılmasını gerektirdiğinden durma noktasına gelmiştir.
Tetrahidrokannabinol, marihuananın psikoaktif bir metabolitidir. Bu metabolitin,
iştahı arttırdığı ve kilo artışına neden olduğu görülmüştür. Ancak diazepamla
yapılan karşılaştırmalı çalışmalarda, metabolitin anılan etkiler konusunda
diazepamdan farksız olduğu, üstelik bazı hastalarda disfori yarattığı
görülmüştür. Bu nedenle çalışma uzun boylu sürdürülememiştir.
Bazı yazarlar, merkezi dopaminerjik aktivitedeki değişikliklerin kilo
artışına neden olduğunu bildirmişlerdir. Bu düşünceye neden, 1960'lı yıllarda
anoreksia nervoza tedavisinde klorpromazin kullanımının yararlı sonuçlar
vermesidir. Klorpromazinin 1000 mg/gün dozunda 40-80 U/gün dozundaki insülin
ile kombine edildiği de olmuştur. Ancak bu kombinasyonun %25 hastada epileptik
nöbetler yarattığı görülmüştür.
Bütün bunlardan başka, diğer iki dopamin antagonisti ajanın, pimozid ve
sülpiridin de anorektik hastaların tedavisinde etkili olduğu gösterilmiştir(Vandereyken,
1984). Pimozid ve sülpiride ek olarak uygulanan davranış tedavilerinin
hastalarda daha etkili sonuç verdiği de ifade edilmektedir. Bu söylenenlerin
tersine dopamin antagonisti bazı ajanların, örneğin bromokriptin ve levadopanın
da, anorektik hastalarda tedavi edici etkilerinin bulunduğu gösterilmiştir.
Depresyonun eşlik ettiği anorektik hastalarda tedavi: Depresyon anorektik
hastalarda sık görülen bir tablodur. Bazı hastalarda yemek yemeye başlamakla
beraber depresyon ortadan kalkarken, diğer bazılarında depresyon kilo
kazanmaya rağmen devam eder. Hastaların anorektik belirtilerin ortadan
kalkmasıyla beraber %50'sinde menstruasyon geriye döner. Trisiklik antidepresanlardan
klomipraminin ancak plasebo düzeyinde etki gösterdiği ifade edilmiştir.
115 mg'a çıkılan amitriptilinin de anoreksi üzerinde etkisiz olduğu görülmüştür.
Buna karşılık lityumun minimal boyutta kilo aldırıcı etkileri mevcuttur.
Anksiyete bozukluklarının eşlik ettiği anorektik hastalar: Anorektik hastalar,
anksiyete semptomlarının pek çoğunu yaşarlar. Sosyal ilişkilerden duyulan
sıkıntı, şişmanlık korkusu, yiyecekten fobik derecede kaçınma, obsesif
ruminasyonlar, kompulsif hareketler anoreksiya nervozada tipik özelliklerdir.
Bu tür anksiyete belirtilerine rağmen anoreksiya nervozada anksiyolitik
ilaç kullanımı çok sık başvurulan bir yöntem değildir. Yemek yemeye ilişkin
davranış tedavileri uygulanırken, yemeklerden hemen önce kısa etki süreli
benzodiazepin uygulaması, yemek yeme sırasında duyulan anksiyeteyi azaltır.
0.5 mg dozunda lorazepam veya 15 mg dozunda oksazepam böyle bir uygulama
için en uygun ilaçlardır. Her ikisi de karaciğerde metabolize olmadıkları
için, anorektik hastalarda bozulmuş olabilen karaciğer fonksiyonlarına
karşı etkili değildirler.
Anorektik hastalarda görülen obsesif, kompulsif belirtilere karşı klomipramin
ve fluoksetin kullanımı yarar sağlamaktadır.
Fiziksel komplikasyonlara karşı önlemler: Anorektiklerde potasyum replasmanı
yapmak, en önde gelen önlemlerdendir. Hastalar kusarak ya da laksatif
ve diüretik kullanarak potasyum kaybetmektedirler. Oral potasyum replasmanı
yapılmadan önce intavenöz olarak potasyum uygulanması gerekir.
Ayrıca hastalarda gastrik boşalmanın uzaması nedeniyle, alınan küçük miktarlardaki
yiyecekle beraber bile şiddetli epigastrik ağrılar ve şişkinlik hissi
oluşur. Antidopaminerjik ve kolinerjik ajanlar gastrik boşalmayı hızlandırırlar.
Bu amaçla metoklopramid ve domperidon kullanılabilir.
Ovulasyon, klomifen(50-100 mg/gün dozunda 7 gün boyunca) veya 100 mg dozunda
verilen luteinize edici hormon sekresyonunu sağlayan hormon(LH-RH) ile
gerçekleşebilir. Buna rağmen az sayıda da olsa, bir grup hastanın tamamen
amenoreik kalması söz konusudur.
Kronik anorektiklerde osteoporoz görülebilir. Osteoporoza hiperkortizolizm
ve düşük estradiol seviyeleri eşlik eder. Bu durumun düzeltilmesi uzun
süre östrojen verilmesi, yeterli nutrisyonel destek, vitamin D ve kalsiyum
verilmesi ile mümkün olabilir.
Anorektiklerde, eser elementlerde de azalma görülür. En önemli azalmada
çinkoda olur. Çinko azalması anoreksi belirtilerine paralel olarak artar.
Çinko eksikliğinin tat değişikliği de yarattığı bilinmektedir.
Mağnezyum defekti ise kas zayıflığı, paresteziler ve bacak kramplarına
neden olabilir.
Bulimik Hastalarda İlaç Tedavisi: Bulimik hastaların ilaç tedavisine alınmasının
iki önemli temeli vardır. İlki, afektif hastalıklarla bulimia nervoza
arasında paralellikler olmasıdır. Bulimik hastalarda sıklıkla afektif
semptomatoloji gözlenir. O nedenle afektif hastaların yarar gördüğü ilaç
tedavisi bulimik hastalarda da yarar sağlayabilir. İkinci olarak iştah,
hipotalamustan kontrol edilir. Hipotalamusta, noradrenalin ve serotoninle
birlikte kolesistokinin ve endojen opioid maddeler iştahı kontrol altında
tutarlar. O halde bu nörotransmiter ve nöromodülatürler üzerinde etkili
olan pek çok ilacın bulimik nervozada yarar sağlayabileceğini söyleyebiliriz.
İmipramin ve onun demetile metaboliti desipraminin, antibulimik etkileri
olduğu ifade edilmiştir(Agras 1987). Amitpirtilinin etkisinin ise plasebodan
farklı olmadığı görülmüştür.
MAOI'lerinden fenelzin ve izokarboksizidin anlamlı derecede antibulimik
etki gösterdiği görülmüştür. Ancak bu ilaçların hiperadrenerjik krizlere
yol açtığını biliyoruz. Böyle bir durumda da tiraminden kısıtlı diyet
önermek gerekecektir. Ancak bulimik bir hastaya diyet kısıtlamasını önermek
ne kadar gerçekçi olacaktır?. Ancak reversibl nitelikteki MAOI'lerinin
kullanımı sırasında herhangibir diyet kısıtlamasına gitmeğe gerek yoktur.
Antibulimik etkilerinin olduğunu bildiğimiz yeni antidepresanlar ise trazodon,
bupropion, fluoksetin(60 mg/gün)'dır. Fluoksetinin özellikle fiziksel
bir hastalığın eşlik ettiği bulimia nervoza hastalarında daha etkili olduğu
ifade edilmiştir.
Antikonvülsan ilaçlarında, özellikle kompulsif nitelikte yemek yiyen bulimik
hastalarda etkili olduğu görülmüştür. Fenitoin ve karbamazepin öncelikli
olarak kullanılacak ilaçlardır. Bunların dışında benzodiazepinlerin, lityumun,
fenfluramin ve opiat antagonistelerinin bulimik hastalarda denenebilecek
diğer bazı ilaçlar olduğunu söyleyebiliriz.
Yeme Bozukluklarının Uzun Süreli Tedavisi: Yeme bozuklukları erken adolesan
dönemde başlar ve çeşitli komplikasyonlarla birlikte kronik bir gidiş
gösterir. Hastalık süresi uzadıkça mortalite/morbidite oranı giderek yükselir.
Yani hastalık süresinin uzaması ile beraber her hastanın ölüm riski de
artar. Özellikle hastalık süresinin 15 yılın üzerine çıktığı olgularda
ölüm şansı birdenbire artar, hastanın düzelme şansı aniden düşer. Bazı
araştırıcılara göre ise ölüm riskinin birdenbire arttığı hastalık süresi
15 değil, 7 yıldır. 20 yıldır hastalığı devam edenlerde mortalite hızı
%18 civarındadır. Eğer kişinin kilosu 35 kg'dan daha düşük bir ağırlığa
inmişse mortalite riski 15 kat kadar artar. Ayrıca her 35 anorektik hastadan
birisinin intihar ettiğini söyleyebiliriz.
Hastalarda mortalite ve intihar riskini arttıran etmenleri şöyle sıralayabiliriz:
a) Hastalığın pekçok tedavi girişimine rağmen uzun süredir devam ediyor
olması.
b) Vücut ağırlığının çok düşmesi
c) Zayıf premorbid uyum, erken başlangıç yaşı
d) Kişilik bozuklukları
e) Sosyal uyumsuzluklar, yetersizlikler
f) Aileyle olan ilişkilerin bozulması
Hastalığa eşlik eden başlıca psikiyatrik tablolarda şöyle özetlenebilir.
Olguların üçte birinde depresif semptomlar, onda birinde ise majör depresyon
görülür. Dörtte bir olguda ise, obsesif semptomlar görülür.
Bazı anorektik hastaların uzun süreli takipte, bulimia nervoza haline
döndüğü görülmüştür. Bazı çalışmalara göre bu değişkiliğin oranı %19'dur.
Bulimik hastalarda ölüm oranı, normal popülasyona göre 9 kat daha yüksektir.
Bulimik hastalarda intihar oranı anorektik hastalara göre daha düşüktür.
Bulimia nervoza anorektik hastalardan farklı olarak remisyon ve rölaps
dönemleriyle gider. İster psikoterapi, ister ilaç ile takip edilsin hastanın
uzun dönemde yüksek oranda rölaps gösterdiğini söyleyebiliriz. Bulimik
hastalarda rölaps; bütün semptomların peşpeşe iki hafta boyunca görülmesine;
iyileşme(recovery) ise; peşpeşe 8 hafta boyunca en fazla bir ya da birkaç
semptomdan başka semptomun görülmemesine denir. Bu şartlara göre bulimik
atakların ilk ikisinin genellikle 28 haftadan daha kısa sürmediği farkedilmiştir.
Bulimik hastaların prognozunun da anorektik hastalarınkinden pek farklı
olmadığı görülmektedir. Eğer bulimia, anoreksiya nervozanın üstüne binmişse,
kişilik bozukluğu varsa, hastanın kendinde ya da ailede alkolizm varsa
prognoz kötüdür. Yeme bozukluğu olan hastaların, %28-40'ı uzun süreli
takip sırasında evlenmektedirler. Anorektik kişilerin çok büyük oranda
anneleriyle problemleri vardır. Yiyeceklerle aşırı meşgul olurlar. Bu
ailelerde yemek pişirme ve aşırı yemek yeme, yemekle uğraşma alışkanlığı
vardır. Bu hastaların anneleri, annelik görevlerini yeterince yerine getirememektedirler.
Anorektik hastalar, seyrek olarak hamile kalırlar. Anorektik annelerin
her zaman toplumsal ortalamanın altında çocuk sahibi olduğu görülür. Hamilelik
için en riskli dönem kilo alınmaya başlanılan dönemdir.
Bu annelerin prematür doğum yapma şansı, iki kat daha fazladır. Perinatal
mortalite hızı ise altı kat daha yüksektir. 2500 gr'dan daha düşük bebek
doğurma şansı %14(normal popülasyonda %7)'dir. Yalnızca perinatal komplikasyonlar
değil, ama yaşamın sonraki devrelerinde de ortada bir gelişme bozukluğu
vardır. Hayatın ilk yılında %17 çocukta gelişme geriliği görülür.
Bulimik hastalarda hamilelik seyrek değildir. Ancak özellikle alkolizm
ile beraber olan bulimiada, yarık damak ve yarık dudaklı çocuk doğurma
şansı yüksektir. Bulimik hastalardan doğan çocuklarda şu özelliklerin
olduğu gösterilmiştir.
1. Anne, çocuğun açgözlü birisi olduğundan yakınır.
2. Çocuk okulda arkadaşları ile beraber olduğunda aşırı yiyecek yer.
3. Çocuk okulda arkadaşlarıyla beraber olduktan sonra sık sık hasta olur.
4. Yiyecek çalar.
5. Büyükbaba ve büyükannenin yiyeceklere düşkünlüğü vardır.
6. Çocuk kısa boyludur.
Kronik Anoreksiya Nervoza'da Tıbbi ve Cerrahi Komplikasyonlar
Anoreksiya Nervoza'ya eşlik eden pekçok patofizyolojik tablo, hasta kilo
kazanmaya başladıktan sonra kaybolur. Anorektik hastalarda en sık görülen
tıbbi komplikasyon tüberkülozdur (yaklaşık %15 oranında). Diğer bir tıbbi
komplikasyon, gastroentestinal bozukluklardır. %4-5 oranında duodenal
ülser perforasyonu görülebilir. İrritabıl barsak sendromu ile östrojen
eksikliğine bağlı osteoporoz ve patolojik kırıklar görülebilir. Vertebral
fraktürlere bağlı kifoz ya da benzeri deformiteler sık görülür. Ancak
bu tür kemik deformiteleri ve kırıklarının oluşması için çok uzun zaman
geçmesi gerekir. Literatürdeki örnekler 10-20 yıllık bir sürenin sonunda
bu tür komplikasyonların ortaya çıktığını göstermektedir. Bu hastalarda
doğal olarak kronik nitelikte şiddetli ağrılar ve buna bağlı uykusuzluk
görülür. Yatar vaziyette ağrıları şiddetlendiği için; yatakta değilde
koltukta daha iyi uyurlar. Hastalarda ciltte purpuralar görülür. Kemik
ve deriden kollajen çekilmesi olur, buna bağlı olarak kapiller frajilite
meydana gelir. Bu tür hastalara hormon replasman tedavisi yapıldığında
kemik dansitesinin arttığı görülmüştür. Hastalarda ileri dönemde aşırı
kilo kaybına bağlı olarak kalpte mitral kapakta prolapsus meydana gelir.
Kilo kaybı mitral kapakta deformiteye neden olur. Yani prolapsus primer
değil, kilo kaybına sekonder olarak ortaya çıkar.
Anoreksiya nervozanın sıklıkla puberte devresinde az bir oranda da menarş
döneminden evvel görüldüğünü biliyoruz. Bu dönemler kişinin gelişme, büyüme
devrelerine denk gelmektedir. O nedenle, anoreksi bu hastaların gelişmesini
geri bırakır. Kişinin gelişmesi hem boy olarak, hem de seksüel matürasyon
olarak geri kalır. Hastaların ancak %10'nun normal boyun daha üzerine
çıktığı görülmüştür. Puberte ya da puberteden önce başlayan anorektik
hastalardan %27'sinde hiçbir göğüs dokusunun gelişmediği görülmüştür.
Aynı şekilde, uterus büyüklüğünün de çoğu kez 15 cm3'ün altında kaldığı
gözlenmiştir(normal büyüklük 15-30 cm3). Benzer biçimde over büyüklüğü
de istenilen noktalara erişemez ve overlerin içinde multipl kistler olduğu
görülür.
Kronisite kazanmış bulimik hastalarda ise tekrarlayıcı kusmalara bağlı
olarak dilde yaralar, diş yüzeylerinde de erozyonlar baş gösterir. Diş
erozyonlarını kusmadan hemen sonra yapılan diş fırçalamaları arttırır.
Erozyonları önlemek için dişlerin flor veya bikarbonat kullanarak korunması
yerinde olur. Tükrük bezleri hipertrofik hale gelir. Plazmada amilaz(özellikle
tükrük izoenzimi) konsantrasyonu artar. Tükrük bezlerinin tek ya da çift
taraflı hipertrofisi hastanın genişlemiş bir yüz görünümü kazanmasına
neden olur. Bu da hastanın daha da zayıflamak için motivasyonuna neden
olur.
Hastalarda kusma ve laksatif kullanmaya bağlı olarak elektrolit dengesi
bozulur. Plazma sodyum konsantrasyonunun düşmesi renin, angiotensin ve
aldosteron düzeylerinde yükselmeye neden olur. Aldosteron hastada potasyum
kaybına neden olur. Bu elektrolit dengesizliği uzadıkça böbreklerde skleroz,
insterstisyel fibroz gelişir, ödem meydana gelir. Hasta bunun üzerine
kendiliğinden diüretik kullanmaya başlar. Kronik laksatif kullanımı myenterik
pleksusta hasara neden olur, bu da sonuçta barsak atonisi yaratır. Bunun
üzerine giderek kronik kabızlık ve rektal mukoza prolapsusu oluşur. Yeme
bozukluğu ile beraber diabette varsa periferal nöropati ve retinopati
gelişebilir.
|