İntihar

ABD'de her yıl 30.000 kişi intihar nedeniyle ölmekte ve 300.000 kişi de intihar girişiminde bulunmaktadır. Yine ABD'de günde 75 ve her 20 dakikada da bir intihar vakası olmaktadır. İntiharın toplumda görülme oranı 12/100.000'dir. İntihara bağlı ölümler tüm ölümler arasında 9. sıradadır. İskandinav ülkeleri ve Almanya'da oran 25/100.000'e kadar yükselirken Mısır gibi doğu ülkelerinde 10/100.000'e düşmektedir.
Erkeklerde kadınlara oranla ölüm 3 kat yüksektir; kadınlarda ise erkeklere göre intihar girişimi 4 kat yüksektir. İntihar erkeklerde 45 yaşından sonra tepe yapmaktadır, 55 yaşından sonra ise tamamlanmış intiharlar çok yüksektir. Yaşlı erkeklerde intihar girişimi az, ancak tamamlanmış intihar oranı yüksektir. Evlilerde ve çocuk sahibi olanlarda intihar oranı 11/100.000'e kadar gerilemektedir. Boşanmış erkeklerde intihar oranı çok yükselmektedir : 69/100.000. En tehlikeli sosyal grup ise, erkek, boşanmış ve yalnız yaşayan, ailesinde intihar öyküsü bulunan kişilerdir.

İntiharda Endokrin Bozukluklar
Psikiyatrik hastalıklarda endokrin bozukluklar, en önemli biyolojik parametrelerdendir denebilir. Çünkü hiç olmazsa bir psikiyatrik bozuklukta(depresyon) elimizde bir biyolojik test (deksametazon süpresyon testi) vardır, ve o test endokrin testtir. Bugüne kadar doğrudan intihar endokrinolojisini araştıran çalışma azdır. Daha çok depresyon ve diğer psikiyatrik hastalıklarla ilgili araştırma sırasında bu çalışmalar yürütülmektedir. Bu da, genellikle intihar düşüncesi olan ve olmayan kişilerin(intihar edenlerin değil) başka bir skala üzerindeki(örneğin depresyon skalası) intihar sorularına göre seçim yapılan tarzda olmaktadır. Ancak bu haliyle intihar araştırması yetersiz kalmaktadır. Çünkü bu insanların intihar niyetleri ne kadar ciddidir, bunu tespit etmek güçtür. Daha da önemlisi niyet; belki klinik için önemlidir ama bir araştırma için yeterli değildir. Öte yandan diğer bir zorluk, ciddi intihar olguları çoğu kez ölmektedirler. Bu durumda üzerinde araştırma yapılacak kişi ortadan kalkmaktadır. Ancak postmortem bir çalışma her zaman mümkündür.
İntiharla ilişkili olduğu düşünülen farklı endokrin sistemler şunlardır: Paratiroid bez ve kalsiyum metabolizması, kadın ve erkek seks hormonları, tiroid hormonları, ve nihayet ACTH ve kortizol sistemi. Bunların içinde ilk iki hormonal sistemin intiharla olan bağlantısı(en azından doğrudan bağlantısı) önemli sayıdaki çalışma tarafından reddedilmiştir. Ama son iki hormonal sistemin üzerinde hem fazla çalışılmış hem de kimi olumlu sonuçlar elde edilebilmiştir. Burada daha çok onlardan bahsedilecektir.
Literatürde intiharın biyolojik riski ile ilgili ilk çalışma 1965 yılında Bunney tarafından yapılmıştır. Bunney intihar riski yüksek 3 hastasının 24 saatlik idrarında 17-OHCS (hidroksikortikosteroid) düzeylerinin düşük olduğunu bulmuştur. Daha sonraki araştırıcılar, bu sonucu doğrulayamadığı gibi, psikiyatrik hastalardan 24 saatlik idrar toplamanın ne kadar güç olduğunu görerek bu yöntemden vazgeçmişlerdir. Onun yerine daha güvenilir sonuçlar vereceği tahmin edilen kortizol tayinlerine başlamışlardır. Krieger(1974) intihara kalkışmış 13 hastasında sabahki kortizol değerlerinin(serumda) intihar düşüncesi olupta intihara kalkışmamış 39 kişilik gruptan daha yüksek olduğunu bulmuştur. Krieger'in önerisi şu olmuştur: Eğer bir hasta intihar edeceğini söylüyor ya da klinik olarak böyle bir risk taşıdığı görülüyorsa hemen serum kortizolüne bakılmalı ve %20 µgr/dl'ın üzerindeyse dikkatle izlenmeli ve özel önlemle intihardan korunmalıdır.
Krierg'in söyledikleri çerçevesinde steroid alanların depresyona ve intihara karşı özel bir duyarlılık taşıması gerekir. Gerçekten de bu böyledir. Hatta psikoza karşıda bu kişilerin özel bir duyarlılığı vardır. Ülseratif kolit ya da benzeri bir hastalık nedeniyle steroid alan kişilerde akut psikotik atakların geliştiği çok sık görülür. Primer kortizol yüksekliği ise muhtemelen genetik etyolojilidir ya da sonradan geçirilmiş bir stres nedeniyle hipotalamo-hipofizo-adrenal aks bir üst noktaya ayarlanmış ve durmadan o konumda çalışmaktadır. Kortizol düzeylerindeki yükselmenin o anki intihar girişimleriyle olduğu kadar, geçmişteki intihar girişimleriyle de bağlantı gösterdiği bulunmuştur.
Buna karşılık intihar girişimi olan ve olmayan depresif hastalar BOS kortizol düzeyi açısından farklılık göstermemektedirler. Halbuki normal kişilerdeki intihar ele alındığında durum farklılaşmaktadır. Normal kişiler içinde intihar girişimi olanların BOS kortizol düzeyi, intihara girişmeyenlere göre hafifçe daha yüksektir.
BOS kortizolünün, ne kadar plazma kortizol düzeylerini yansıttığı söylense de, bu parametrenin intihar için bir kriter olamayacağı söylenebilir. Zaten uygulanması da pratik değildir.
Deksametazon Süpresyon Testi(DST), özellikle depresyon için önemlidir. Ancak eğer kortizol yüksekliği intihar için bir belirleyici ise DST de intiharın belirlenmesinde kullanılabilir. Testin uygulanması ucuz ve basittir. Gece saat 11 de oral yoldan 1 mg deksametazon verilir, ertesi gün saat 16 da hastanın kortizolüne bakılır. Eğer kortizol düzeyi 5 µgr/dl'nin üzerinde değilse hasta süprese olmuş demektir. Yok değer 5 µgr/dl'den fazla ise nonsüpresyon ya da süpresyodan kaçış veya pozitif DST var demektir. Hemen belirtelim, daha önce steroid alan hastalarda intihar riskinin yükseldiğinden bahsedilmişti. Ona benzer şekilde DST uygulamaları sırasında da intihar meydana gelebilir. Çünkü nihayet hastaya deksametazon vermektesiniz ve bu hastanın intihara sürüklenmesine neden olabilir. Daha sonra bu bulgunun yanlış olduğunu söyleyenler olmuştur ve bugün önemli bir kesim, DST uygulamalarının intihar riskini arttırmadığını kabul etmektedir.
1981'de Coryell, 243 depresif hastadan 5 tanesinin intihar girişiminde bulunduğunu, bunların 4 tanesinde DST'nin pozitif olduğunu bildirmiştir(DST si pozitif toplam depresif sayısı ise 96). Ancak bu sonuç sayının küçüklüğü nedeniyle anlamlı bulunmamıştır. Öte yandan primer depresif hastalardan çıkan intihar olgularının DST deki pozitiflik ile daha bir korele olduğu, sekonder olguların böyle bir korelasyon göstermedikleri görülmüştür.
İlginç olarak adolesan hastalarda da, DST intihar ile korele değildir. DST'nin yalnızca depresyon teşhisi ve intihar riski ile ilgisi yoktur. Aynı zamanda hastanın rölapsını tayin etmekte de etkilidir. Bu kadar çok şeyi bir arada gösterebilen testin bazı psikiyatri hastanelerinde rutin olarak uygulandığını söylemek gerekir. DST hiçbir zaman kesin bir tanı, ya da önceden intiharı tespit aracı olmamıştır. Ancak onun pozitif olması hastanın yüksek intihar riskine dikkat çekicidir.
Tiroid hormonal sistemi ile intihar arasında bağlantı kurmaya çalışan çalışmalar da olmuştur. Bilindiği gibi tiroid fonksiyon bozuklukları(hiper ve hipotiroidizm) depresyon için bir risk faktörüdür. Hatta TRH'ya karşı TSH cevabındaki körelmenin depresif hastaların bir bölümü için biyolojik marker olabileceği ileri sürülmüştür. 8 yıllık bir takip çalışmasında 9 deprese kadından 7'sinde intihar görülmüş ve bunların 5 tanesinde TRH ya TSH cevabının diğerlerine göre düşük olduğu bulunmuştur. Hele ağır(violent) intihar olgularında(sözgelimi ası ya da silah ile yapılan) TSH cevabının daha da düştüğü farkedilmiştir (Linkowskki 1984). İntihar çalışmalarında ağır olguları ayırıp incelemek önemlidir. Böylece daha dikkate değer sonuçlar yakalanabilmektedir.
Aynı tarihlerde yapılan bir çalışma Linkowski'nin bulgusunu desteklememiştir. Banki(1984), ağır intihar olgularında TSH cevabında düşme değil yükselme bulmuştur. Bu bulgusunu daha sonra yaptığı başka bir çalışmayla da teyit etmiştir. Görüldüğü gibi tiroid ile ilgili çalışmalarda, daha alınması gereken bir hayli yol vardır.
Belki DST ile TRH testinin kombine edilmesi bazı hastalar da intiharı daha kolay belirleyebilecektir. Ancak henüz bu konuda yapılmış çalışma yoktur. Bunun sağlanması şüphesiz daha masraflı olacak ama, belki daha güvenilir olacaktır.
Semptomsuz otoimmüntiroidit(SAT) immünolojik bir hastalıktır. Enerji yokluğu, konsantrasyon güçlüğü ve depresyondan başka bir bulgu vermez. Ancak depresyonla birlikte, intihar riskini de arttırır. Antitiroid mikrozomal antikorların tespiti bu immünolojik bozukluğu doğruladığı gibi, belki TRH testine intihar olgularının tespitinde yardımcı olacak ikinci bir tiroid testi olarak yer alabilir. SAT için antikor tayini depresyonun tedavisinde de önemlidir. Çünkü bu hastalarda depresyon tedaviye dirençli hale gelebilmektedir. O nedenle antikor tayini yapılarak durum anlaşılmalı ve dirençli depresyonun belki tiroid replasmanı ile tedavisi yoluna gidilebilmelidir.

İntiharda Nörokimyasal Bulgular
İntihar çalışmalarına en fazla konu olmuş nörokimyasal parametre BOS ve kanda serotonin ve metabolitlerinin düzeyi, dolayısıyla da serotonin ve metabolizmasıdır. Serotonin hem in vivo hem de postmortem olarak çalışılmıştır.
Postmortem araştırmalar tahmin edileceği gibi serotonin deposu olarak bilinen rafe çekirdeği üzerinde yoğunlaşmıştır. Bütün psikiyatrik hastalar incelendiğinde yalnızca depresif intihar olgularında serotonin ve onun metaboliti 5-HIAA düşük bulunmuştur. Rafe nükleusu ve frontal kortekste yapılan serotonin tayinlerinin ana sonucu budur. Ancak hemen belirtelim bu sonucu doğrulayan eski veya yeni önemli sayıda çalışma (Shaw 1967, Stanley 1983) olmakla birlikte; Bunun tersi sonuçlara sahip az sayıda yeni çalışma da(Owens 1983) yok değildir. Çalışmalar arasındaki çelişkinin önemli nedeni olguların intihar şekillerindeki çeşitliliktir. Bazı çalışmalarda hastalar CO zehirlenmesinden, diğer bazılarında ilaç içerek, bazılarında da daha ağır bir yol kullanarak ölmüşlerdir. Bu yöntemlerin özellikle bazılarında beyin serotonin içeriğini değiştirecek faktörler vardır. O nedenle aradaki farkın bir nedeni bu olabilir.
İntihar olgularında yapılmış bir diğer çalışma çeşidi de reseptör bağlanma çalışmalarıdır. Presinaptik reseptörler imipramin, postsinaptikler ise bir serotonin antagonisti ile-örneğin ketanserin- işaretlenebilir. Trombositler, presinaptik reseptörler için iyi bir modeldir. Böylece beyinde çalışmak gereği duymadan, periferde daha basit bir yolla presinaptik serotonin reseptörleri hakkında bilgi sahibi olabiliriz. Ancak konu intihar olunca postmortem çalışmak da mümkün olduğu için, doğrudan doğruya beyinde imipramin bağlanmasını değerlendirmek zor değildir.
Ağır ya da vahşi(violent) intihar gurubundan seçilmiş hastalar normallerle karşılaştırıldığında özellikle frontal kortekste(intihar olgularında) imipramin bağlanmasında azalma bulunmuştur. Buna karşılık intihar olguları, postmortem olarak normal yollardan ölmüş depresif hastalarla karşılaştırılırsa, imipramin bağlanmasının yalnızca hipotalamusta daha düşük olduğu görülmüştür. Buna karşılık NA üzerinden etkili desipramin bağlanması araştırıldığında hipotalamustaki bağlanma açısından iki grup arasında fark kalmamaktadır. Yani fark, sadece serotonin reseptörlerindedir(Perry 1983).
Buraya kadar söylenenlerin ışığında genel olarak serotoninin intihardan sorumlu bir nörotronsmiter olabileceğini düşünebiliriz. Çünkü hem BOS çalışmaları, hem de bağlanma çalışmaları serotoninin sinir sonlarındaki disfonksiyonuna işaret etmektedir. Bunun sonucu olarak BOS'ta 5-HIAA azalmakta, paralelinde presinaptik sondaki 5-HT reseptörlerine bağlanan imipraminin frontal korteks ya da hipotalamustaki bağlanması da azalmaktadır.
Postsinaptik sondaki 5-HT2 resptörleriyle ilgili olarak ta, bu reseptörlerin antagonisti olan ketanserin ve spiroperidol kullanılmıştır. İntihar olgularında bu iki antagonistin bağlanmasında artma tespit edilmiştir. Muhtemelen presinaptik sondaki disfonksiyon ve sinaptik aralıktaki serotonin azalması sonucu, kompanzasyonu sağlamak için postsinaptik 5-HT2 reseptörlerinde artış olmaktadır. İntihar olgularında presinaptik ve postinaptik reseptör bağlanması arasında negatif bir(korelasyon olmasa bile) bağlantı az çok vardır. Buna karşılık 5-HT1 reseptör bağlanmasında herhangi bir değişiklik tespit edilememiştir.
Serotonin metabolizmasındaki disregülasyon, indolaminin yıkımını sağlayan MAO aktivitesinin değerlendirilmesini de gerekli kılmıştır. Frontal kortekste yapılan bir çalışmada intihar eden(silah ya da ası) hastalardaki MAO-A ve MAO-B aktivitesinin, kontrol grubundan farklı olmadığı bulunmuştur (Mann 1984). Alkolik intihar grubundaki çalışmalarda, MAO aktivitesinin düşük olduğu bulunsa da, bu çalışmalar dikkat çekici değildir. Çünkü MAO ve benzeri enzim çalışmaları çok hassas çalışmalardır. Alkol, ilaç, CO, her an MAO aktivitesini değiştirebilir. O nedenle bu maddeleri kullanan olgular, bu tür çalışmalardan çıkartılmalıdır.
İntihar olgularında, depresyonda yeri olduğu kanıtlanmış olan kolinerjik sistemde değerlendirilmiştir. Depresyon etyolojisinde önemli rolü olan asetilkolinin intiharda da rol oynaması beklenmiştir. Kuinilbenzilat(QNB)(reversible muskarinik reseptör antagonisti) kullanılarak yapılan çalışmalarda intihar eden olgularda QNB bağlanmasının kontrollerde farklı olmadığı görülmüştür (Kaufman 1984).
Beta adrenerjik reseptörlerle yapılan çalışmalardan da intihar olgularında reseptör bağlanmasında artış tespit eden ve orada herhangı bir fark bulamayan iki ayrı araştırma vardır. Ancak antidepresif ilaçların beta reseptör duyarlılığını, dolayısıyla bağlanmasını değiştirdiğini(gecikmiş bir down regülasyon) hatırlamak gerekir. İntihar olgularının büyük çoğunluğu muhtemelen daha önce antidepresif ilaç kullanmış kişilerdir. Hatta bazıları bu ilaçlarla intihar etmiş kişilerdir. Eğer daha ileri çalışmalarla beta reseptörlerinde bir değişiklik tespit edilebilirse bu durumda noradrenalin(NA) ve intihar arasındaki bağlantıyı daha ayrıntılı olarak incelemek gerekecektir. Çünkü beta reseptörler daha çok bu nörotransmiter ile ilgilidir.
İdrarda NA ve adrenalin(A) tayinleri yapılarak intihar ve agresyonla ilgili ilginç sonuçlar alınmıştır. Örneğin idrarda NA/A oranının yüksekliği, dışa dönmüş agresyona, terside içe dönük agresyona işaret eder denilmiştir. Bu eski hipotez üzerinde çalışan Ostroff (1982) ilk hipoteze benzer biçimde NA/A oranının idrardaki yüksekliğinin saldırgınlığa, düşüklüğünün ise intihar girişimine neden olabileceğini görmüştür. Daha sonraki bir başka çalışmasında araştırıcı, ilk bulgusunu teyit etmiştir. Psikodinamik yorumcularda intiharın altında saldıganlığın gizli olduğunu bildirmektedirler. Bununla birlikte değerlendirildiğinde Ostroff'un bulgusu biraz daha anlamlı hale gelmektedir.
İn vivo çalışmaların en önemlileri aslında yukarıda bahsedilen NA ile ilgili olanlar değil, serotonin ile ilgili olarak yapılanlardır.
Serotonin çalışmaları başlıyalı 15 yılı geçmiştir. BOS'ta idrarda, kanda serotonin son ürün tayinleriyle trombosit imipramin bağlanması ve trombosit MAO aktivitesinin değerlendirilmesi, serotonin çalışmalarının alt gruplarıdır.
İntihar olgularında BOS 5-HIAA tayinleri yapan çalışmalar genellikle tutarlı sonuçlar vermişlerdir. İlk çalışma 1976 yılındadır. İntihara kalkışan depresif olguların içinde özellikle ağır intihar girişimi gösterenlerin, intihar girişimi bulunmayan depresiflere göre daha düşük BOS 5-HIAA değeri gösterdikleri farkedilmiştir(Asberg 1976). Bu bulgu daha sonra doğrulanmıştır. Ek olarak, bazı kişilik bozuklukları ve şizofren hastalarda görülen ağır intihar olgularında da, BOS 5-HIAA değerlerinde düşme gözlenmiştir(Van Prag 1983). Bazı araştırıcılar ağır intihar olgularının yanında impulsif öldürme davranışı gösteren hastalarda da, BOS-5-HIAA'sında düşüklükler bulmuşlardır. Homisit ve intihar olgularındaki bu paralellik intiharın bir agresyon çeşidi olduğunu doğrular niteliktedir. Başka araştırıcılar, örneğin Stanley(1986) BOS'ta 5-HIAA ve HVA'yı birlikte tespit etmiş ve intihar da HVA nın değil ama, 5-HIAA nın düştüğünü görmüştür.
Bilindiği gibi trombositlerde imipramin bağlanması ve serotonin tutulumu, beyin serotonerjik nöronlarının periferik bir modeli olarak kullanılır. İntihar olgularında, trombositlerde imipramin bağlanması düşmüştür. Bunun trombositlerde serotonin tutulumunun da düşmesi anlamına geleceğini tahmin etmek zor değildir. Ancak, trombosit imipramin bağlanmasındaki düşüklük, BOS 5-HIAA değerleri ile korele etmeye kalkışıldığında başarılı olunamamıştır. Gerçi yapılan çalışmada intihar olgularında BOS'ta 5-HIAA düşük bulunmuştur. Ancak bu düşüklük trombosit imipramin bağlanmasıyla kuvvetli bir korelasyon gösterecek ölçüde değildir(Stanley 1986).
Trombosit MAO aktivitesindeki azalma ile de, erkeklerdeki intihar davranışı arasında beraberlik olduğu görülmüştür. Depresyonda, trombosit MAO aktivitesinin düştüğü zaten bilinmekteydi; bu konuda önemli sayıda çalışma vardır. Şimdi buna özel bir grup olarak, intihar olguları da eklenmiş bulunuyor.
Bazı eski çalışmalarda; BOS mağnezyum yüksekliğinin ve EEG deki paroksismal ritmik bozukluğun intihar için önemli olduğu söylenmişse de bu bulgular sonraki çalışmalarca teyit edilememiştir
İntihar Riski Taşıyan Hastalarda EKT Kullanımı
Bugün psikiyatride en etkili tedavi yöntemleri arasında, belki de başında EKT nin geldiği psikiyatristlerin çoğunluğunun ortak kanısıdır. Bu noktadan hareketle, psikiyatrik hastalıklar içinde en riskli ve en dirençli olanları EKT ile tedavi edilegelmektedir. EKT'nin bu güçlü etkisinin nereden geldiği uzun süre tartışılmış ancak kesin bir sonuca varılamamıştır. Ancak beyinde aşağıdaki fizyolojik değişiklikleri yarattığı ortak kanaattir(Tanney 1986).
EEG'de düşük frekanslı dalga aktivitesinde artma
Nöbet eşiğinde artma
Bölgesel kan akımında(rCBF) azalma
Postiktal glukoz tutulumunda azalma
Prolaktin sekresyonunda hızlı bir yükselme
Elektrostimülasyonla beraber D2 sinaptojenezizinde artma
Nörotransmiterlerin reseptör dansiteleri üzerinde, birbirinden çok farklı etkiler.
EKT'nin genel olarak tek başına intihar üzerine spesifik bir etkisi yoktur. Genellikle ağır depresif olgularda intihar başat belirti olduğu ve ağır olgularda da EKT kullanıldığı için EKT nin intiharı düşünen ya da girişimde bulunmuş kişilerde daha çok kullanıldığı ve bunun sonucunda da daha etkili gibi göründüğü düşünülebilir. EKT'nin gerçekte intihar düşünceleri ya da girişimleri üzerinde özel bir etkisi yoktur. Ancak şiddetli depresif olgularda depresyonun genel olarak ortadan kaldırılması tabi ki intihar fikrini de azaltmakta ya da tamamen silmektedir. EKT'nin intihar üzerindeki etkisini(depresyon üzerindeki iyileştirici etkisine paralel olarak) karşılaştırmalı olarak aşağıdaki tabloda görmektesiniz.
ECT ve antidepresif ilaçların intihar düşünce ve girişimlerini iyileştirici etkileri(Avery 1977)
-------------------------------------------------------------------------------
iyileştirici etki
intihar girişiminde intihar düşüncesinde
EKT % 56 % 54
Antidepresif ilaçlar % 23 % 14
-------------------------------------------------------------------------------
Yine alternatif tedaviye cevap vermeyen dirençli depresif olgularda eğer intihar düşünceleri fazla, psikomotor değişiklikler belirgin ise, bu hastaların EKT'ye daha iyi cevap verdikleri gözlenmiştir.
Uzun takip çalışmalarında ise EKT'nin intihar sonucu ölümler üzerinde avantajlı bir tedavi yöntemi olup olmadığı netliğe kavuşmamıştır. Bunun önemli bir nedeni, intiharla ölen depresif hastaların, bir çalışmanın sonucunu belirleyebilecek ve istatistik veriler sağlayabilecek kadar çok sayıda olmamasıdır. Tsuang, 25 yıllık takip çalışmasında, 74 şizoafektif hastadan 19'unun çeşitli nedenlerle öldüğünü bunların da ancak üç tanesinin intiharla ölüm olduğunu bildirmiş ve hiçbirisinin EKT almadığını yazmıştır.
EKT'nin neden olduğu mortalite oldukça düşüktür. Bunların önemli bir kısmı anesteziye bağlı ölümlerdir. Genellikle hesaplanan oran 100 000 tedavide 5 dir. Ortalama olarak her hastanın bir kürde 10 EKT aldığını düşünürsek, bu rakamın aslında 10 000 hastada 5 yani 1/2000 olduğunu buluruz. Tabi ki burada şunu belirtmek lazımdır. Bu rakamlar genellikle yayınlanan tek vaka ya da retrospektif çalışmalardan çıkan sonuçlardır. Bu rakamlara göre, son 25 yılda EKT'den 10 kişi ölmüş demektir. Bu çok düşük bir rakamdır ve muhtemelen gerçeği yansıtmamaktadır.
Çünkü gelişmekte olan ülkelerde EKT ölümleri, gelişmiş ülkelere göre daha sıktır ve pek çoğu ya lokal dergilerde rapor edilmekte ya da daha büyük bir olasılıkla hiç yayınlanmamaktadır. Rakamlar gözden geçirilirken bu noktanın dikkate alınması gerekir. Ölüm genellikle kardiyovasküler kollaps ve diğer kardiyak nedenlerle olur. Tabi ki, EKT'ye bağlı ölüm hızı yine de trisiklik antidepresiflerle karşılaştırıldığında düşük kalmaktadır. İlaç bağımlılığı Araştırma Kurulu(DAWN)'ın raporlarına göre Birleşik Amerika'da 1982'de acil servislere müracat eden ilaç entoksikasyonu olgularında, trisiklik antidepresifler dördüncü sıradadır. Terapötik penceresi dar olan bu ilaçların kullanımı her zaman aşırı doz riskini taşımaktadır. Böyle bir ilacı, intihar düşünceleri olan depresif bir hastanın yanında taşıması risktir. Ancak yatan hastalarda trisiklik antidepresiflerin kullanılmasında sakınca yoktur. Öte yandan bu ilaçların ikinci bir sakıncası bipolar grupta manik atakları agreve etmesidir. Bipolar hastaların içinde de özellikle hızlı döngülü olanlarda intihar riski yüksektir. Eğer hasta depresyondan manik döneme girerek kurtulacaksa bunun bir anlamı yoktur. EKT kullanan bipolar depresiflerin içinde manik nöbet geçirme riski 25 hastada 1 dir. Ama trisiklik antidepresiflerde bu oranın çok daha yüksek olduğu bilinmektedir.
Öte yandan psikotik özellikli depresyonlarda EKT endikasyonu yüksektir. Çünkü bunlarda intihar girişimi sonunda, ölüme gitme riski(intiharı tamamlama riski) normal depresif olgulara göre 5 kat daha fazladır. Bu riskli grupta EKT nin endikasyonu çok daha fazla olmalıdır.
EKT ile tedavi edilen hastalarda rekürensin daha fazla olduğuna ilişkin yayınlar vardır. Bir grup EKT tedavisinden sonra ilk bir yıl içinde hastaların 1/4'ü, diğer bir grup ise altı ay içinde hastaların 1/7'sinin rölaps gösterdiğini iddia etmiştir.
EKT'nin tutuşma(kindling) mekanizması aracılığı ile nöbetlere neden olduğu bildirilmişken, tedavisi güç bazı epileptik hastalarda nöbetleri ortadan kaldırma mekanizmasının da tutuşma fenomeni üzerinden olduğu gösterilmiştir[EKT nin tedaviye dirençli epileptik hastalarda nöbet eşiğini yükselterek epilepsiyi ortadan kaldırdığı ifade edilmiştir(Flor-Henry-kişisel konuşma)]. EKT'nin intihar davranışı ve intihara bağlı ölümler konusunda diğer antidepresif tedavilerle bir kaşılaştırmasını yaparsak sonuç EKT lehinedir. Axery(1976) 135 EKT almış depresif hastadan bir tanesinin, 71 ilaç tedavisi görmüş hastadan da yine yalnızca bir tanesinin intihar nedeniyle öldüğünü bildirmiştir. EKT tedavisi görenlerde intihara kalkışma oranı %0.9, antidepresan tedavi görenlerde ise %6.8 olarak bulunmuştur. EKT'nin üstünlüğü destekleyen başka çalışmalarda vardır. EKT'nin intiharı önlemesi başından da söylediğimiz gibi etkisinin spesifik oluşundan kaynaklanmamaktadır. Daha çok etkisinin çabuk başlaması ve hastanede kalış süresini kısaltması ile ilgilidir. EKT'nin bu hızlı etkisine trisiklik antidepresifler ancak parenteral olarak uygulandığında erişebilmektedirler.
İntiharda EEG Bulguları
İntihar ve EEG arasında bağlantı kurmaya çalışan azımsanmayacak ölçüde araştırma vardır. Bu konuda öncülüğü Struve yapmaktadır. 1972'de, Struve intihar düşüncesi olan hem kadınlarda hem de erkeklerde diğer hastalara göre 2 kat daha fazla olmak üzere EEG'de paroksismal ritim bozukluğu olduğunu görmüştür. Daha sonra bunu destekleyen başka araştırmalarda olduğu gibi, EEG'deki ritim bozukluğunun yalnızca intiharla ilgili değil saldırgan ve yıkıcı davranışla da beraber olduğu iddia edilmiştir.
Öte yandan kadınlarda, erkeklere göre daha fazla oranda intihar fikir ya da atağı ile birlikte paroksismal EEG ritim bozukluğu görülmektedir(Struve 1977). Diğer yandan kadınlarda intihar fikri tek başına EEG ritim bozukluğu göstermekte yeterli iken, erkeklerde hem düşünce hem de atağın birlikte olması EEG ritim bozukluğu ile daha yüksek oranda korelasyon gösterir.
Öte yandan paroksismal ritim bozukluğu üzerinde özel bir dikkat göstermeyen ve bütün EEG anormalliklerini kombine etmeye çalışan araştırmaların(Volow 1979) EEG bozukluğu ve intihar düşünce/girişimi arasında bağlantı kuramadıkları ifade edilmiştir (Struve 1986).
İlginç bir nokta da, oral kontraseptif ilaç kullanımı ile ilgilidir. Bu ilaçlar ilginç biçimde hem intihar riskini arttırmakta hem de EEG'de ritim bozukluğuna neden olmaktadır. Belki de bunlarda intihar oranının fazlalığı oral kontraseptiflerin yarattığı depresyon ile ilgilidir. Ya da belki intihar duyarlılığını arttıran bir elektriksel beyin anormalliği olan kişiler oral kontraseptiflere daha fazla duyarlı oluyorlar ve onların yarattığı disfori, elektriksel beyin anormalliği(paroksismal EEG disritmi) olan kişileri kaçınılmaz biçimde intihara sürüklüyor(Struve 1986). Çünkü gerçekte EEG anormalliği olan kişilerde bazı ilaçların yan etkileri daha ağır biçimde çıkar.
Diğer taraftan EEG'de ritim bozukluğu göstermeyen fakat intihar düşüncesi bulunan hastaların intiharı EEG bozukluğu gösterenlere göre, daha ayrıntılı biçimde planlanmakta, ve plana uygun biçimde yerine getirilmektedir. O nedenle bu hastaların intiharı tamamlamaları daha bir olasıdır. Buradan hareketle intiharın tamamlanması söz konusu olduğunda bu olgularda EEG ritim bozukluğunun özellikle bulunmayabileceğini hatırda tutmak gerekir.
EEG bozukluğu olan olgulardaki intihar ise daha çok impulsif, ani, plansız ve reaktif olmaktadır.
O nedenle intihar davranışını belki de alt gruplara ayırarak incelemek daha yerinde olacaktır. Örneğin, sadece psikiyatrik olgulardaki intiharı ele alırsanız, EEG bozukluğu intiharla daha yüksek korelasyon göstermektedir. Yine intiharla birlikte, agresyonu, mizaçta ani değişiklikleri, emosyonel stabilizasyondaki bozukluğu ve impulsiviteyi alarak genel olarak "epizodik davranış bozuklukları"nın(Monroe 1982) EEG ile korelasyonunu ararsanız, EEG ritim bozukluğunu bu bütünde daha yüksek oranda görürsünüz. Çünkü bu davranışların temelinde belki limbik sistemdeki elektriksel disregülasyon yatmaktadır.
Muhtemelen EEG de, disritmi gösteren kişiler strese karşı daha zayıf bir tolerans göstermekte, karşılaştığı yeni durumla başedemediğini fark ettiğinde şartların ağırlığına göre anlık olarak intihara karar verip uygulamaktadır. Bu nedenle de, yine muhtemelen bu grubun intihar araçları çeşitli olmakta ağır intihar olguları da bu gruptan çıkmaktadır(Oligofrenlerdeki intiharın ağırlığı da bunu destekler niteliktedir). O yüzden bu kişilerin intiharı belki daha güç önlenebilir intiharlardır.
Halbuki EEG bozukluğu göstermeyen olgularda intiharlara muhtemelen strese reaktif şartlar değil, psikodinamik bazı nedenler yol açmaktadır. Bu olgularda, intihar uzun sürede geliştirilip planlandığı için, araya terapist girerek böyle bir intiharı önleyebilir. O nedenle bunlara belki "önlenebilir" intiharlar demek daha doğru düşer.
Struve EEG ile intihar çalışmalarında kendi geliştirdiği bir skala uygulamıştır. Aşağıda bu skala verilmiştir(Struve 1986).
Ek:İntiharda Kullanılan Struve Skalası
1. Şimdi ve geçmişte intihar fikrinin sıklığı
2. Şimdi ve geçmişte intihar fikrinin şiddeti
3. Şimdi ve geçmişte intihar fikrinin süresi
4. Şimdi ve geçmişte intihar fikrinin psikososyal değişkenlere bağlılık derecesi
5. Şimdi ve geçmişte intihar fikrinden kurtulma becerisi
6. Şimdi ve geçmişte intihar fikrine düşkünlüğü, bağlılığı
7. Şimdi ve geçmişte intihar planlarının özgünlüğü ve formülasyon derecesi

Her bir item şiddet derecesine göre 8'e ayrılarak puanlanır ve toplam puan şiddetini verir
Eğer kişi yeni bir intihar atağı geçirmişse şu üç noktada ayrıca değerlendirme yapılır.
1. Şimdi ve geçmişte intihar girişimlerinin sayısı
2. Şimdi ve geçmişte intihar girişiminin ciddiliği (tıbbi tehlikesi)
3. Şimdi ve geçmişte intihar girişiminin psikososyal faktörlere karşı tepki derecesi
İntiharın Matematiksel Bir Modeli
İntiharı farklı açılardan alıp açıklayan çok sayıda araştırıcı vardır. Ancak diğerlerinden farklı olarak, de Catanzaro intihara evrim teorisi açısından bakmış ve bir matematiksel model geliştirmeye çalışmıştır. Bir psikoloji doçenti olan, de Catanzaro'nun modelini anlatmak, anlamak kadar güç olsa da, açıklamayı denemekte fayda vardır(de Catanzaro 1986).
Her canlı, yalnızca kendini korumak amacındadır diye bakıldığında intihar anlaşılamaz gibi görünmektedir. En azından "normal" kişilerin ya da hasta olmayan kişilerin intiharı anlaşılamaz görünmektedir. Çünkü her canlıda olduğu gibi insanda da kendini koruma davranışı içgüdüseldir, öğrenmeye bağlı değildir. Ancak doğal seçim kanunu, canlıya her ne şartta olursa olsun yalnızca kendini koru dememektedir. Kendini koruma içgüdüsü böyle anlaşılamaz. Aksine doğal seçim türün devamlılığını sağlayacak birisi olarak kendini korumayı öngörür. Bu, bazı durumlarda(kendi genlerinin devamlılığını sağlamak noktasında) kendine açıkça ve bilerek kıymayı gerekli kılar. De Catanzaro'nun bu yorumuna annenin çocukları için ölümü göze alması örnek olarak verilebilir.
Bu noktada şu ayrımın yapılması önemlidir. Doğal seçime göre aslında canlılık(survival) hakim istek, kuvvet(governing force) değildir. Fakat üreme, yaşamın kendisi değil belki ama, onun hakimidir.
Çünkü yaşamın devamlılığı da aslında organizmanın canlılığının devamı değildir. Eski kuşaklardan alınan, buna kendi özelliklerinin de katılıp oluşturulduğu bütünün, yeni kuşaklara aktarılarak yaşatılacak neyse, işte odur yaşamın devamlılığında korunması gereken. Uzun yaşamış ancak ürememiş bir bireyin, bu tanıma göre kısa yaşamış ancak üremiş olana göre kendi yaşamının devamlılığını daha fazla sağladığı söylenemez. Belki buradaki anlatımda, ikinci kişi için "vital" kelimesini kullanmak biraz daha uygun düşecektir. Önemli olan belli bir gen topluluğu olan bireyi, kuşaklar boyu olabildiğince fazla gen uzunluğuna taşımaktır.
Belli bir üreme faaliyetinden sonra hemen ölen böcekler, bitkiler, hatta balıklar(somon balığı) vardır. Pek çok türde de üreme döneminden sonra yaşam devam eder(postmenapozal kadınlar). Çocuğu olmamış teyzelerin yeğenlerini, büyükannelerin de torunlarını büyütmekte anne-babalar kadar istekli olmaları bu yaklaşımı doğruluyor. Ancak bu modele, burada belki şu eklenebilir : Bir birey hiçbir zaman yakın akrabalarındaki genlere kendi genleri kadar sahip çıkmaz. Akrabalarının genleri, kendi genlerini ne ölçüde taşıyorsa sahiplenme o ölçüde olur. Bir yeğenle, bir kuzen aynı değildir.
Bir Á kişisinin, kendini koruma derecesine YÁ dersek, bu şuna eşittir.
-----------------------------
YÁ = pÁ + ·bk . pk . rk
-----------------------------
pÁ =i kişisinin kalan üreme potansiyeli
pk = herbir k akrabasının kalan üreme potansiyeli
bk= Á'nin yaşamının devamlılığının, herbir k'nın üremesine sağlayacağı yarar veya bindireceği kıymete ilişkin katsayı
rk = herbir k'nın Á ile olan genetik yakınlığını gösterir değer.
Burada pratik olarak bazı noktaları açarsak, pÁ (aslında) kişinin bundan sonra yapabileceği maksimum çocuk sayısı ile belirlenir(şimdiye kadar yapılmış olanlar hariç). Belli insan kültürlerinde bu değer aşağı yukarı bellidir ve Fisher formülüyle hesaplanabilir. @ yaşında beklenen üreme oranı W@ ise
------------------------
W@ = º l -x. Lx. fx dx 'dir
------------------------

l -x = Maltus parametresidir. Zaman içinde populasyonun ne yönde değişeceğini hesaba katar,ihmal edilebilir(belli toplumlar için)
Lx = x yaşında olan bireylerin fraksiyonu
fx = yaşa özgü fertilite hızı

Burada kadınlarla erkeklerin üreme eğrilerinin farklı olacağını belirtmeye gerek yok. Ancak eğrilerin kültürler arasında da farklılık gösterdiğini söylemek gerekir. Orta yaştaki iki farklı kültürden erkeğin birisinin iki genç karısı varsa, diğerinin kendi yaşında bir karısı varsa, birinci erkeğin diğerine göre üreme değeri çok yüksektir. Poligami üreme değerini yükseltir. Geçmişteki seksüel başarısızlıklar, sosyal çekiniklik yaş genç olsa da üreme değerini düşürür.
"b" değeri daha önce belirtildiği gibi, Á'nin yaşamasının k' lardaki üremeye ne ölçüde ve nasıl katkıda bulunacağını bildirir. "b" değeri negatifte olabilir( -1< b < +l). Bu durumda etki olumsuz olacaktır. Buna karşılık yeni doğan bir çocuğun annesinde çocuk mutlak olarak bakıma muhtaç olduğundan puan 1 olacaktır. Yine i ,k'nın ya da çocuklarının yaşamasını kendisi için tehlikeli görüyor veya onları öldürmek için istek duyuyorsa b= -1 olacaktır.
"rk"'nın hesaplaması basittir. Bu değer iki kardeş veya ebeveyn-çocuk arasında 0.5, büyükanne -torun ya da dayı-yeğen arasında 0.25, ilk kuzenler arasında 0.125'dir. Böylece kuşaklar boyu intihar "i'"nin bir fonksiyonu olarak sürüp gelmiştir denilebilir. Arada eğer bir mutasyon olupta intihar riski çok yüksek bir "sucide gen" i ortaya çıkarsa, bu genin sahibi de intihar ederek gen havuzundan bu mutant geni temizler ve intihar gene "b"'nin fonksiyonu olarak kalır.
Ancak insan gibi hayli sosyalleşmiş türlerde "b"'nin negatif değer yüklenme olasılığı artmaktadır. İnsan türünde yakınlarına karşı olumsuz ve yıkıcı tutum görülebilir. Yine bazı durumlarda insan için "p"'de ihmal edilebilir. Bu durumda "b" için negatif bir değer elde etmek mümkündür. Böylece intihar gündeme gelebilir. Formülden anlaşılacağı gibi, "b"'nin negatif çıkabilmesi için(bk. pk.rk) bütünün negatif olması ve "p"'nin mutlak değer olarak büyük kalması gerekmektedir. "p"'nin pozitif olduğu ve mutlak değer olarak yüksek olduğu her durumda (bk. pk. rk) 'nin negatif olarak bunu aşması zor görünmektedir.
Ancak insan türü için yaşlılarda ya da yaşamı bir şekilde(sakatlık vb.) yakınlarına bağımlı halde bulunanlarda "p" nin düşük ya da 0 olması durumundaki etkisi, "bk" nın da negatif etkisi nedeniyle b<0 olabilir.
Şimdi de, intihar hakkındaki bugünkü bilgilerimizi hatırlayıp, yorumumuzu genişletelim. Biliyoruz ki intihar insanlarda sıklıkla karşı cins, sağlık ve sosyal üretkenlikle ilgili sorunlara bağlı olarak ortaya çıkmaktadır. Bütün toplumlarda intihar; yaşla, daha az cinsel faaliyet ve sosyal izolasyonla(karşı cinsten ve yakınlarından izolasyon dahil) birlikte artar. Evli olmayanlarda yüksek, kendine bağımlı halde çocuğu bulunanlarda düşüktür. Ümitsizlik, işsizlik, kronik hastalık, riski arttırır.
Psikoloji ile ilgili çalışmalar yürüten fizyologlar son zamanlarda öfke, disfori, elasyon vb. emosyonların aslında genetik etkilere sahip olduğu ve doğuştan belirlendiği konusunda bilgiler vermektedirler. İntiharla en yakından ilgisi olan emosyon, disfori'dir. Disfori'nin üreme davranışı konusunda en isteksiz ve negatif durum yaratan bir emosyon olduğunu sanırım söylemeye gerek yoktur. Belki insan için bu formüle bir değişken olarak(üreme potansiyelinin yanında ) üremeye karşı isteği de katmak gerekebilir.
Söylemeye gerek yok ki, teknoloji insan davranışlarını değiştirmiştir. Bugün bazı fertil olmayan kadınlar tüp bebek ile çocuk sahibi olabiliyor. Erkekler sperm bankalarında spermini saklayabiliyorlar. Tek başına televizyon, insanlar arasındaki doğrudan ilişkileri kaldırırken, bazı asosyal insanların yaşamını renklendirebiliyor. Bütün bunlar formüle edilemeyecek kadar çok değişkeni önümüze getirmektedir.
Bir de ölümle sonuçlanmayan intihara kalkışmak vardır. Bu, risk almak demektir fakat ölüm değildir.
----------------------
(ylpl + ydpd) > yn formülünü inceleyelim
----------------------
yl ve yd=intihar girişimi sonunda "i" kişisinin (aldığı riskin bir sonucu olarak) yaşadığı(live=l) veya öldüğü(death=d) durumdaki "yi" değerleri
yn ="i" kişisinin risk almadığı durumdaki "yi" değeri
pl ve pd=risk alındığında yaşama ve ölme ihtimalleri
Burada "yd", ölmeden hemen önceki üreme kapasitesi ve bunun yakınlarına sağladığı yararın bir fonksiyonudur ve formülde "bk"'yı pratik olarak ölümün kendisinin yakınları üzerinde bıraktığı etki olarak hesaplamamızı sağlar.
"yd" formülünde "p" her zaman sıfırdır. Bir tek durumda pozitif olabilir. O da, eğer erkek doğurabilecek bir kadınla ilişkisi ölüm riskine rağmen yürüyorsa ya da buna çok yaklaşık bir durumda bulunuyorsa'dır.
Görüldüğü gibi, kişi intihara kalkıştığında hayatta kalma ya da ölme risklerini taşıyarak, elde ettiği genlerini sürdürme potansiyeli (denklemin sol tarafı), böyle bir risk almadan yaşanan durumda elde ettiği genlerini sürdürme potansiyelinden daha yüksektir.
De Catanzaro'nun bu yaklaşımını eleştirmek ve yanlışlamak şüphesiz çok kolaydır. Ama yanlışlanabilir olmak bilimselliğin temel gereğidir ve de Catanzaro'da öyle zannediyorum ki bunu göze almıştır ve böyle bir konuda matematiksel bir yorum yapabilmiştir.