Alzheimer

ALZHEIMER NEDİR?
"Alzheimer Hastalığı" başlangıç yaşından bağımsız olarak gelişen beyindeki bazı değişiklikler ile karakterize sonu bunamaya varan bir rahatsızlığı tanımlamak için kullanılan terimdir. Alzheimer hastalığı yaşlanmanın normal bir kısmı değildir, yaşamın ileri döneminde engellenemez bir şekilde gelişen bir olay değildir. Sonunda akılsal ve fiziksel işlevlerin kaybı ile seyreden, bunamaya yol açan bir grup beyin hastalığı ailesindendir. Rahatsızlık yaşlı Am.erikalıların küçük fakat önemli bir yüzdesini etkilemektedir. Alzheimer hastalarının çok ufak bir azınlığı 50 yaşın altındadır çoğu 65 yaşın üzerindedir.
Alzheimer hastalığının yaşlılık dışında görülmesi istisnadır. Yaşlıların yalnızca %5-6'sı Alzheimer hastalığından yada ilgili bir bunamadan etkilenmiştir. Ancak bu yaklaşık olarak 3-4 milyon Amerikalının bu sakat bırakan hastalıktan etkilenmiş olması anlamına gelmektedir. Araştırmalar 65-74 yaş arasındaki toplumun %1'de ağır bunama görüldüğünü, 75-84 yaş arasındaki grupta bu yüzdenin %7'ye, 85 yaş ve üzerinde ise %25'e ulaştığını göstermektedir. ABD'deki bakım evlerinde bulunan bireylerin en az yarısında Alzheimer hastalığı ya da ilgili bir rahatsızlık görülmektedir. 1985 yılında Alzheimer hastalığı ve ilgili demansı olan bireylerin enstitülerde ve toplum ortamındaki bakımının yıllık masrafı 24-48 milyar dolar olarak tahmin edilmektedir ki bu miktar bugün muhtemelen daha yüksektir. Toplumumuz yaşlandıkça ve Alzheimer hastalarının sayısı arttıkça bakım masrafı da artacaktır.
Alzheimer hastalığının tedavi edilememesine ya da geri dönüşü mümkün olmamasına rağmen ailelere yardımcı olmak, semptomları ve zararı azaltmak mümkündür. Bu hastalığa yakalanmış olan herkesin bir bakım evine yatırılması gerekmez. Özellikle hastalığın erken dönemindeki binlerce hasta toplum ortamına aileleri tarafından bakılmaktadır. Gerçekten de ailenin eğimi ve aileye destek olan hizmet kurumları tedavi planının en önemli yönlerinden biridir. Bir hastanın ne zaman bakım evine yatırılacağı ya da hiç yatırılıp yatırılmayacağı aile tarafından dikkatle değerlelndirilmesi gereken bir karardır.

KİMLER ALZHEIMER'A YAKALANIR?
Alzheimer hastalığındaki başlıca risk faktörü ilerlemiş yaştır. Hastalığın sıklığı ilerleyen yaş ile belirgin olarak artış gösterir. 85 yaşın üzerindeki kişilerin %25'I Alzheimer ya da ağır bunamadan yakınmaktadır.
Bazı araştırmacılar Alzheimer hastalığının ailevi bir tipini tanımlayarak bazı vakalarda genetik özelliklerin rol oynayabileceğini öne sürmüşlerdir. Hastalığın göreceli olarak erken yaşlarda başladığı (50 yaşından önce başlayan) ailelerin küçük bir alt grubunda 21. Kromozomdaki bir genetik işaretin bulunmasıyla genetik bir temel tanımlanmıştır. Bazı bulgular hastalığın sıklıkla daha geç yaşlarda görüldüğü ailelerde kromozon 19'a dikkat çekmektedir.
Aynı zamanda veriler hastalıktan etkilenmiş bir bireyin yakın akrabasında (kardeş, çocuk ya da ebeveyn gibi) Alzheimer hastalığının gelişme riskinin düşük olduğunu göstermektedir. Çoğu vakada böyle bir bireyin karşılaştığı risk, has talığa yakalanma riskinin %1'in altında olduğu toplulmdaki herhangi bir bireye kıyasla hafifçe artmıştüır. Pekçok rahatsızlığın hiçbir zaman ortaya çıkmayan genetik bir potansiyeli olduğu yani bir hastalığa yakalanma riskinin varlığına rağmen bireyde hayatı boyunca hastalığın hiçbir belirtisinin gelişmeyebileceğide unutulmamalıdır.

ALZHEIMER HASTALIĞINA YAKALANAN BİRİNDE NELER BEKLENMELİDİR?
Mary Ellen'in arkadaşları Mary'nin mükemmel bir anne, eş, arkadaş ve evsahibi olduğunu düşünüyorlardı. Yazar olan eşi George yazılarının düzeltilmesinde ve programının idaresinde Mary'e güveniyordu. Mary'nin yakın arkadaşlarının isimlerini, çocuklarının doğum günlerini ya da yoğun hayatının detaylarını hatırlayamadığını ilk fark eden de o oldu. Sosyal olaylarda Mray bir kenarda otururken bir şey sorulduğunda nazikçe fakat net olmayan bir şekilde cevaplarken görülüyordu ancak hiçbir zaman anlamlı bir konuşmaya katılmıyordu. Artık 30 yıl boyunca yaptığı gibi alışverişe ç ıkamıyor ya da faturaları ödeyemiyordu. Geroge şaşkındı ve bunca yıllık hayat arkadaşına ne olduğunu anlayamıyordu.
Genellikle alzheimer hastalığının başlangıcı çok yavaş ve kademelidir, 65 yaşından evvel görülmesi ise nadir bir olaydır. Ancak zaman geçtikçe giderek ciddeleşen bir yol çizer. Tipik olarak gelişen belirtilerden hiçbiri Alzheimer hastalığına özgü değildir. Bundan dolayı şüpheli değişikliklere uygunsuz ya da dikkatsiz şekilde Alzheimer damgası vurulmadan önce ayrıntılı olarak değerlendirilmesi şarttır.
Hafazıya ait problemler (özellikle yakın zamanı ya da kısa süreli hafızayı ilgilendiren) sıktır. Örneğin birey pek çok defa ütüyü kapatmayı unutabilir ya da sabah alınması gereken ilaçları almayı unutabilir. Hastalığın başlangıcında eskisi kadar atak olmama, kayıtsızlık hali ve toplumsal ilişkilreden çekilmek gibi hafif kişilik değişiklikleri gelişebilir. Hastalık ilerledikçe soyut düşünmesi ya da entellektüel işlevlerle ilgili problemler başlar. Kişi faturalar ile uğraşırken hesap yapmada okunan şeyi anlamada ya da günülk işlerini planlamada zorluk çekmeye başlayabilir.
Bu noktada davranış ve görünüm ile ilgili heyecanlama, çabuk sinirlenme, kavgacılık ve azalan bir uygun giyinme yeteneği gibi daha ileri bozukluklar görülebilir. Hastalığın daha sonraki dönemlerinde hastalıktan etkilenmiş bireyler içinde bulunldukları yılı ya da ayı şaşırabilirler.
Yaşadıkları yeri tam olarak tarif edemeyebilirler ya da ziyaret edilen bir yeri doğru olarak söyleyemeyebilirler. Sonunda bir sohbeti sürdüremez. İşbirliği kurulamaz hale gelip, dikkatsiz görünebilirler ve değişken ruh hali sergileyebilirler, mesane ve barsak kontrolları bozulabilir ve hastalığın son noktasında tamamıyla bakıma muhtaç hale gelebilirler. Ölüm muhtemelen bir zatürre ya da ileri derecede bozulmuş sağlık durumunda karşılaşabilinen herhangi bir probleme bağlı olarak görülür. Hastalığın fark edilmesinden ölüme kadar geçen süre ortalama 6-8 sene civarınldadır ancak bu süre 2 yıldan 20 yıla kadar değişebilir. Hastalığa hayatlarının ileri döneminde yakalanan kişiler Alzheimer hastalığın en son ve en ciddi dönemine ulaşmadan kalp hastalığı gibi herhangi bir hastalıktan ölebilirler.
Yukarda bahsedilmiş olan değişikliklerin Alzheimer hastalığının genel belirti çeşitliliğini yansıtmasına rağmen özgün problemlerle birlikte kötüye gidişin ağırlığı ve hızı kişiden kişiye çok değişiklik göstermektedir. Gerçekten de Alzheimer hastalığı olan pek çok kimse hastalığın oldukça ileri dönemlerine kadar bir ölçüde işlevlerini sürdürebilir ve evinde yaşamaya devam edebilir. Dahası, hastalığın gidişinin çok büyük bir kısmında bireylerin sevgilerini gösterme ve sevgi görme, sıcak insan ilişkilerini paylaşabilme, aile ve arkadaşları ile çeşitli anlamlı etkinliklere kmatılabilme kapasiteleri devam eder.
Alzheimer hastalığı olan biri matematikte başarısız olabilir ancak aylar ve yıllar boyu dergi okumaktan keyif almaya devam edecektir.Artan yanlışlar nedeniyle plana çalmak çok sıkıntı verici olabilir ama diğerleriyle beraber şarkı söyleyerek tatminkar olacaktır. Satranç tahtasını kaldırmak gerekebilir ama hâlâ tenis oynamak mümkün olacaktır. Böylece Alzheimer hastasının ve ailesinin hayatlarındaki pekçok yorucu ve sıkıntı verici ona rağmen olumlu etkileşimler için olasılıklar bulunmaktadır. Hastalığı ile mümkün olduğu kadar iyi bir şekilde başa çıkmaya çalışan Alzheimer hastasına yardım etmek için çalışan kişi zorlanma, yakınlık, öfke, sıcaklık, üzüntü ve tatmin duygularının hepsini yaşayabilecektir.
Bireyin hastalığa karşı tepkisi, başa çıkma kapasitesi de değişkendir ve hayat boyu oturmuş olan kişilik özelliklerine ve o anki çevresinde karşılaştığı stresin tipi ve derecesine bağlıdır. Depresyon, ağır huzursuzluk, paranoya ya da kuruntular hastalığa eşlik edebilir ya da hastalıktan kaynaklanabilirler ama uygun tedavi ile sıklıkla hafifletilebsilir.Alzheimer hastalığına karşı bir tedavi olmamasına rağmen pekçok belirtiyi hafifletilebilir. Alzheimer hastalığına karşı bir tedavi olmamasına rağmen pek çok belirtiyi hafifletebilecek tedavi yöntemleri bulunmaktadır.

ALZHEIMER HASTALIĞININ TANISI
Anormal Beyin Dokusu Bulguları
1- 1- Plaklar ve Yumaklar
Alois Alzheimer'ın 1906'da ilk bildirdiği zamandan beri Alzheimer hastalığında mikroskobik beyin dokusu değişiklikleri olduğu bilinmektedir. Başlıca görülen değişiklik senil plaklar ya da nöritik plaklar (Dejenere olmuş sinir hücresi ve amyloid adındaki bir proteinden oluşmuş kimyasal birikim) ve nörofibriller yumaklardır (Sinir hücresi içindeki malformasyonlar). Her yaştan Alzheimer hastalarının beyinlerinde yapılan otopsi incelemelerinde bu bulgular görülmektedir.
Alzheimer hastalığı olan kişilerin beyinlerinlde bulunan plakların kısmen normalde beynin temel bileşenlerinden biri olan amyloid öncül protein (APP) adındaki protein moleküllerinden oluştuğu görülmektedir. Plaklar, APP'nin özel bir noktadan bir enzim tarafnıdan koparılması ve oluşan beta amyloid adındaki parçalraın beyin dokusunda kalıp burada bu parçaların birlneşip anormal birikintiler haline gelmeleriyle oluşmaktadır. Nörofibriller yumakların nasıl olduğu kesin olarak belirlenememiştir.
Alzheimer hastalığı üzerine yapılan araştırmalar ilerledikçe bilimadamları hastalıkla ilişkisi olan diğer bazı anormal anatomik ve kimyasal değişimler tanımlamaktalar. Beyinldeki Meynert'in bazal çekirdeğindeki sinir hücresi dejenerasyonu ve Alzheimer hastalığı kurbanlarının beyinlerindeki asetilkolin adlı nörotransm.itterin düzeyindeki azalma bu değişikliklere dahildir. Pratik yaklaşımda ise otopside görülen klasik plak ve yumaklar alzheimer hastalığı tanısı için yeterli olmaktadır. Gerçekten de halen ancak Alzheimer hastalığı olduğu düşünülen bir kişiden alınan beyin dokusunun incelenmesi ile rahatsızlığın kesin tanısı mümkündür.
2- 2- Beyin İncelemeleri
Bilgisayarlı Tomografi (BT) ile görülen değişiklikler hastalık ilerledikçe belirginleşir, hastalığın erken döneminde şart değildir. Bundan dolayı, hastalığın ilk dönemlerinde yapılan bir BT incelemesi tek başına Alzheimer hastalığının kesin tanısını koymak amacıyla kullanılamaz. Alzheimer hastalığını taklit eden, bir kısmı geri dönüşümlü olan rahatsızlıkların olup olmadığının kararını vermeden değerli bir yöntemdir. Bu değişikliklerin başlıcaları genişlemiş sulkusları (doku girintileri) olan atrofiye olmuş (büzülmüş) bir beyin ve genişlemiş serebral ventriküllerdir (sıvı dolu odacıklar).
Pekçok yeni metod araştırmacılara beyin hakkında daha fazla şey öğrenme imkanı tanımaktadır. Pozitron Emisyon Tomografisi de (PET) SPECT (Tek foton emisyon kompüterize tomografisi) de bölgesel beyin kan akımını metabolik aktiviteyi, özgün reseptörlerin dağılımını haritalayabildiği gibi kan-beyin bariyerinin bütünlüğü hakkında da fikir verebilmektedir. Bu işlemler Alzheimer hastalığına has anomalileri ortaya koyabsilir. Diğer bir metod olan Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRI) beyni, atomların manyetik özellikleriyle bir dış manyetik alan arasındaki etkileşimleri inceleyerek değerlendirir. MRI hem yapısal hem de kimyasal bilgi sağlar ve akan kan ile durağan beyin dokusunu ayırdedebilir.

ALZHEIMER HASTALIĞININ KLİNİK ÖZELLİKLERİ
Alzheimer hastalığının klinik özellikleri doku değişikliklerine kıyasla üç kat fazladır:
1- 1- Buna: Hafıza kapasitesi gibi entellektüel yeteneklerin sosyal ya da mesleki işlevlere engel olacak derecede kaybı.
2- 2- Belirtilerin Sinsi Başlangıcı: Zamanla kötüye gidiş gösteren ilerleyici ve geri dönüşsüz süreç.
Hastalık öyküsü, fizik muayene, laboratuar testleri ve psikometrik incelemeler ile bunamanın (demans) diğer tüm nedenlerinin elenmesi.

ELEME YÖNTEMİ İLE TANI
Bu kriterlere dayanılarak Alzheimer hastalığının klinik tanısı eleme yöntemi ile konulan bir tanı olarak değerlendirilir. Ancak zamanla görülen klinik olarak kötüye gidişle konulan bir tanıdır. Alzheimer hastalığına gözü bir klinik test ya da bulgu yoktur. Bundan dolayı benzer (belirtiler) semptomlar oluşturabilen tüm rahatsızlıklar sistemik olarak elenmelidir. Bu, Alzheimer hastalığı şüphesi olan bireylerin hem kendileri hem de aileleri için tanı sürecinin neden bu denli usandırıcı olduğunu açıklayabilir; Alzheimer hastalığı tanısının konulduğu yerine ancak diğer muhtemel tanıların elendiği, Alzheimer hastalığının bu eleme yöntemi ile en muhtemel olası tanı olarak kaldığı söylenebilmektedir.
Bazı bilimadamları biyokimyasal araştırmalardan kaynaklanacak sonuçların Alzheimer hastalığı açısından değerlenldirilen bazı hastalarda tanı amaçlı olarak kullanılabilecek bir işaretin varlığını düşündürmektedir. Örneğin araştırmacılar Alzheimer hastalırnad gerçekleştirilen beyin otopsilerinde "Alzheimer Hastalığı ile İlgili Protein (ADAP)" olarak adlandırılan bir protein keşfetmişlerdir. Yalnızca alzheimer hastalarında varmış gibi gözüken bu protein başlıca beynin ön ve yan kısımlarını kaplayan beyin kabuğunda (korteks) yoğunlaşmıştır ki bu bölgeler hafıza işlevinden sorumlu bölgelerdir. Araştırmalar ADAP'ın yalnızca beyinde değil, beyin-om.urilik sıvısında da bulunduğunu göstermiştir. Eğer proteinin beyin-omurilik sıvısında ya da potansiyel olaak kanda dolaştığını gösterebilen bir test yöntemi geliştirilebilirse bu tanı yönteminin canlı hastalarda kullanılması mümkün olabilir. Pek çok bilimadamı birgün rahatsızlığı olan canlı bireylerde hatta kişilik değişikliklerinin belirgin olmadığı hastalığın erken dönemlerinde hastalığı tanımamızı sağlayacak diğer testlerin ya da süreçlerin geliştirilmesine çalışmaktadır. Halen elimizde Alzheimer hastalığı için güvenilir ve özgün bir marker (işaret) bulunmamaktadır.
Alzheimer hastalığı yaşlı erişkinlerde görülen zihinsel işlevle ilgili rahatsızlıklardan en sık yanlış tanı konulanıdır. Problem kısmen daha evvel de değinilmiş olan Alzheimer hastalığını taklit eden belirtileri olan pek çok diğer rahatsızlıktan kaynaklanmaktadır. En önemli fark bu rahatsızlıkların Alzheimer hastalığının aksine durdurulabilir, uygun tedavi ile geri döndürülebilir olmasıdır. Öncelikle bu hastalıklar Alzheimer hastalığı ya da yaşlılık olarak bir köşeye atılmayıp tanınabilmelidir.
Beyni etkileyen ve entellektüel, davranışsal ve psikolojik işlev bozukluğuna yol açan rahatsızlıklar "organik akıl bozuklukları" olarak adlandırılır. Bu rahatsızlıklar geniş bir hastalık grubunu temsil eder ve Alzheimer hastalığını kapsarlar. Alzheimer hastalığı gibi klinik sorunlar yaratabilen ama uygun tanı ve tedavi ile geri dönüşümlü ya da kontrolü mümkün olan organik Akıl Bozuklukları aşağıda yer almaktadır:
İlaçlara Bağlı Yan Etkiler: İlaçlara karşı beklenmedik reaksiyon, çok fazla ya da çok az verilmiş reçeteli ilaçlar, birlikte alındıkları zaman kötü yan etkileri olan ilaçların birlikte alınması.
Madde Kötü Kullanımı: Yasal ya da yasal olmayan ilaçların kötüye kullanımı, alkol kötüye kullanımı.
Metabolik Bozukluklar: Tiroid ile ilgili problemler, besleme bozuklukları, kansızlık vb.
Dolaşım Bozuklukları: Kalp rahatsızlıkları, inme vb.
Nörolojik Rahatsızlıklar: Normal basınçlı hidrosefali, multipl sklero vb.
İnfeksiyonlar: Özellikle beynin viral ya da mantarlara bağlı infeksiyonları.
Trauma: Kafa yaralanmaları
Toksik Faktörler: Karbonmonoksid, metil alkol vb.
Tümörler: Kafatası içinde yer alan herhangi bir tümör tipi (beyin kökenli ya da beyine metastaz yapmış-sıçranmış olabilir).
Bu çeşitli nedenlerden kaynaklanan organik akıl bozukluklarına ek olarak diğer zihinsel işlev bozuklukları ya da zihinsel sağlık sorunları Alzheimer hastalığı ile karıştırılabilir. Örneğin depresyonun ağır tipleri başalngıçta alzheimer hastalığından ayırdedilemeyen hafıza ve konsantrasyon ile ilgili roblemler yaratabilir. Bazen "yalancı bunama" olarak adlandırılan bu durum geri dönüşümlü olabilir. Diğer psikiyatrik sorunlar da Alzheimer hastalığı gibi görünebilir ve aynen depresyon gibi tedaviye cevap verir.
Tabii ki yaşlılıkta görülen bütün hafıza ile ilgili değişiklik ya da şikayetler Alzheimer hastalığına ya da akıl hastalığına işaret etmez. Pek çok hafıza değişikliği, konsantrasyon güçlüğü yaratan bir stres durumunda ya da mahrumiyet durumunda olduğu gibi geçicidir. Gerçekten de yaşlılar sıklıkla aslılnda var olmayan hafıza değişiklikleri nedeniyle hem toplum tarafından suçlanırlar hem de kendi kendilerini suçlarlar. Eğer otuzlu yaşlardaki bir kişi anahtarlarını ya da cüzdanını yanlnış yere koyarsa, komşusunun ismini unutur ya da çocuklarının ismini karıştırırsa kimse bu durumla ilgilenmez. Ancak benzeri bir unutkanlık yetmişli yaşlardaki kmiselerde haksız bir endişeye yol açacaktır. Diğer yandan, ciddî hafıza sorunları yaşlanmanın engellenemez ve normal bir parçası olarak bir kenara atılmamalıdır. İleri yaşta zekâ ile ilgili yapılan çalışmalar, yaşam boyu entellektüel olarak aktif kalan sağlıklı insanların hayat boyu keskin bir zekaya sahip olduklarını gösterdiği için yaşlı erişkinlerde dikkat çeken bir gerileme halinde altta yatan problemin keşfedilebilmesi için klinik açıdan ele alınması gereklidir.

KAPSAMLI BİR KLİNİK DEĞERLENDİRMENİN ÖNEMİ
Alzheimer ile karıştırılabilen pekçok diğer rahatsızlık nedeniyle Alzheimer gibi görünen belirtilerin doğru tanı alabilmesi için kapsamlı bir klinik değerlendirme şarttır. Böyle bir değerlendirmenin en azından 3 ana bileşeni kapsaması gerekir:
1- 1- Ayrıntılı genel bir tıbbî yaklaşım
2- 2- Nörolojik muayene
3- 3- Psikolojik ya da psikometrik testleri içerebilen bir psikiyatrik değerlendirme. Gerekli muayenelerin nerede yapılabileceği konusunda ile hekimine danışılması mümkündür.
George, Mary Ellen'I aile hekimlerini görmeye ikna etmeye çalışmasına rağmen Mary reddettzi. En sonunda George her ikisinin de kan basınçlarını kontrol etmek amacıyla gitmeleri gerektiğini iddia etti. Doktor, Mary Ellen'in kişiliğindeki kötüye gidiş karşısında çok şaşırmıştı ve onun için tam bir fizik muayene planladı. BT incelemesinin de dahil olduğu bir nörolojik muayene için nörolog ile randevulaştı. Aynı yerde çalışan bir psikiyatrist de psikiyatrik değerlendirmeyi yürüttü. George, Mary Ellen'in hastalık hikayesi hakkında pek çok detay vererek onlara yardımcı oldu. Bunun sonunda geçici bir Alzheimer tanısı konuldu ve 6 ay sonra ileri tetkik için tekrar gelmeleri gerektiği anlatıldı. George hâlâ Mary Ellen'in durumunun geçici olduğunu düşünüyordu ve kimseye endişelerinden ve durumundan bahsetmedi.
Kızları aradığında annelerinin neden telefona cevap veremediği hakkında hep bahaneler uydurdu. Mary Ellen'in artık yapamadığı ev işleri çok fazla vaktini aldığı için yazmayı da ihmal etmeye başladı.

ALZHEIMER HASTALIĞININ NEDENİNİ BULMA ÇABASI :
Alzheimer hastalığı modern tıbbın büyük gizemlerinlden biri, nedeni hakkında gittikçe artan pek çok ipucu olmasına rağmen hâlâ cevaplanamamış bir hastalık olarak karşımıza çıkmaktadır. Nedenini bulmaya yönelik arayış bir dedektiflik hikâyesi havası taşım.aktadır. Alzheimer hastalığının kaynağı hakkında hiçbir teorinin sırrı çözememesine rağmen her bir teori daha fazla araştırılması gerektiğini gösteren ilginç sonuçlar ortaya koymuştur. Bu teorileri incelemek yalnızca Alzheimer hastalığı hakkında bugün ne düşünüldüğünü anlamak açısından değil aynı zamanda hangi popüler fikirlerin doğru olmadığının anlaşıldığını öğrenmek açısından da önemlidir. Alzheimer hastalığının nedeni hakkında en azından beş önemli teori bulunmaktadır:

1- 1- Kimyasal Teori (Eksiklikler ve Toksik Fazlalıklar)
A. A. Büyüme Faktöründeki Biyokimyasal Değişimler
Sinir sistemini etkilemesi muhtemel olan ve Alzheimer'da beyin hücrelerinin ölümüne ya da işlev bozukluğuna neden olabileceği düşünülen doğal olarak bulunan maddelerin incelenmesi bugün pek çok çalışmaya konu olmaktadır. Alzheimer hastalarındaki sinir hücresi ölümünün bir nedeni büyümeyi başlatan beyin hücrelerinin işlevinin devamlılığını sağlayan, büyümeyi arttıran faktörlerdeki bir azalmaya ya da beyin hücreleri için toksik olan faktörlerdeki spontan artışa bağlı olabilir.
Bu anlamda ilgi alanımız içine giren doğal olarak bulunan maddelerden biri sinir büyüme faktörüdür (NGF). Aşlı sıçanlarda yapılan deneyler göstermiştir ki özgün sinir büyüme faktörleri hippocampus'ta yeni sinaps bağlantıları oluşumunu uyarabilir ve bunun sonucunda hafıza kaybını kısmen geriye çevirebilir. NGF kullanımının büyümeyi uyarıcı etkisinin yanında nörotoksik etkisi olması olasılığına rağmen bilim adamları muhtemelen genetik mühendisliği ürünü olan hücrelerin transplantasyonu yoluyla NGF'I beyine güvenli bir şekilde ulaştırmanın yolunu araştırmaktadırlar.
Diğer araştırmalarda beyinde kalsiyum gibi bazı elementlerin metabolizmasına ait değişikliklerin ya da dengesizliklerin Alzheimer hastalığındaki hücre dejenerasyonu ve ölümüyle sonuçlanan süreçte roloynayıp oynamadığı araştırılmaktadır.

B. B. Kimyasal Eksiklikler
Beyin hücrelerinin birbirleriyle haberleşmede kullanldığı pekçok yoldan biri de nörotransmitter adı verilen kimyasal maddeler aracılığı ile olan yoldur. Alzheimer hastası beyinlerin incelenmesiyle entellektüel işlev ve davranışı etkilediği düşünülen çeşitli nörotransmitterlerin düzeylerinin düşük olduğu ortaya çıkarılmıştır. Örneğin Alzheimer hastalığında bir nörotransmitter olan Asetilkolin seviyelerinin düşük olduğu bulunmşutur. Bu bulguya beyinde Asetilkolin düzeyini azaltan yan etkilere sahip ilaçların, geri dönüşümü mümkün olan hafıza sorunlarına yol açtığının gözlemlenmesi eşlik etmektedir. Bu bulgular hastalarda Asetilkolin'I arttıracak farmakolojik ajanların kullanıldığı ilaç araştırmalarına yol açmıştır. Bu tedavilerde tek başına ya da farklı kombinasyonların kullanıldığı lecithin, choline,physostigmine, deprenyl, tacrine hydrochloride (THA) ve diğerleri kapsanmıştır. Bu deneylerin sonuçlarını yorumlamak zordur. Bu araştırmaların bir kısmında alzheimer hastalarının birkaçında devam etmeyen ve kısa bir zaman aralığını içeren hafif bir iyiye gidiş görülmüştür. Tipik olarak herhangi br iyiye gidiş bazı dar test değerlerinde değerlendirilebilirken, bireyin ailesi ya da doktoru için daha önemli olan günlük hayata ait aktivitelere yansımamaktadır.
Yine de Alzheimer hastalığının semptomlarını etkileyen altta yatan fizyolojik olayı potansiyel olarak etkileyebilmek amacıyla çalışan araştırmacının heyecanı anlaşılabilir. Şu an çalışılan ilaçlar doğru ilaçlar olmayabilir ama daha etkin farmakolojik ajanların keşfedilmesine giden yolu gösterebilirler. Kullanılmış olan ilaçlar arasında en fazla ilgi gören THA olmuştur. Çalışmalar THA'nın hastanın işlevleri üzerinde hafif pozitif bir etkiye sahip gözüktüğünü belirtmişlerdir, ancak tecrübeli bir gözlemcinin yaptığı değerlendirme genelde bir iyiye gidiş olmadığını göstermiştir. Yakın zamanda bu sonuçlar FDA (Food and Drug Administration)'nın hastaların daha yüksek dozda ilacı daha uzun süreli kullanacçakları daha ileri çalışmaların yapılmasını tavsiye etmesine yol açmıştır. FDA araştırılmakta olan yeni ilaç programı içinde bu çalışmalar için THA'ya erişimin genişlemesini onaylamıştır.

C. C. Toksik Kimyasal Fazlalık
Bazı araştırmacıların Alzheimer hastalığı kurbanlarının beyinlerinde Alüminyum, civa ya da diğer metallerin düzeylerinde artış bulmalarına rağmen diğer araştırmacılar böyle bir artış bulamamışlardır. Bazı araştırmacılar Alüminyumun Alzheimer oluşumunda rol oynayabileceği hipotezini geliştirmelerine rağmen pek çoğu Alüminyumun rahatsızlığın nedeninden çok sonucu olduğunu düşünmektedir. Başka bir deyişle, Alüminyumun Alzheimer hastalığındaki beyin değişikliklerine yol açmasından çok, bu değişikliklere bir cevap olarak Alüminyumun birikiyor olması daha muhtemeldir. Bu olayı daha iyi anlamayı ve Alüminyumun hastalığın skebebi mi yoksa sonucu mu, eğer sonucu ise var olan hasara daha fazla katkıda bulunup bulunmadığını anlamayı amaçlayan araştırmalar devam etmektedir.

2- 2- Genetik Tori
Pekçok hastalığın genetik yönü karmaşıktır. Örneğin bir hastalık bazı ailelerde normalden fazla görülmesine rağmen yine de genetik olmayabilir. Aile bireyleri birlikte yaşıyorlarsa aynı çevre ile karşı karşıya kaldıkları için belirli bir hastalığa yol açan bir çevresel toksin ya da enfeksiyon ajanı varlığı hainde hepsi artmış bir risk ile karşı karşıyadır. Bir hastalık kalıtımsal olmayıp doğumsal da olabilir. Doğum öncesi sorunlar kalıtıma bağlı olmayan gelişim bozukluklarına yol açabilir. Ayrıca bir hastalık kalıtımsal olabilir ama hastalığa ait diğer bir faktör ile tetiklenmedikçe latent(gizli) dönemde kalabilir.
Alzheimer hastalıında genetik ilgi bazı ailelerde down Sendromu ve Alzheimer hastalığı arasındaki belirgin ilişkinin kurulması ile başlamıştır. Down Sendromu olan hastalarda orta yaşa erişebilmeleri halinde tipik olarak bunama (demans) başlar ve otopsideki beyin bulguları Alzheimer hastalığınldan ayırdedilemez niteliktedir. Bu bulguların net olarak anlaşılamamasına rağmen bu sonuçlar Down Sendromunda etkilenen kromozon olması nedieniyle Alzheimer hastalığının işaretinin Kromozon 21 üzerinde aranmasına yol açmıştır.
Alzheimer hastalığının alışılmadık bir sıklıkta görüldüğü bir kaç ailede kromozom 21 üzerinde bir işaret tarif edilmesine ve diğer ailelerde kromozom 19'un muhtemel ilişkisine rağmen, Alzheimer hastalığındaki genetik ve kalıtımsal ilişkinin boyutu bugün beilrsizdir. Bu hastalıktan etkilenmiş olan ve güçlü bir aile hikayesi olmayacak çok sayıda kişi bulunmaktadır ve bu durum bazı araştırmacıların farklı risk faktörleri ve nedenleri olan Alzheimer hastalığının farklı alt grupları olabileceğini öne sürmelerine yol açmıştır.
Milli Akıl Sağlığı Enstitüsü (NIMH) Alzheimer hastalığına, şizofreniye ve manik depresyona neden olan genlerin yerlerini bulmayan çalışan araştırmaları desteklemektedir. Üçü Alzheimer'I çalışan on tanı merkezi, bir merkezi gene bankasına genetik materyal sağlamaktadır. Merkezdeki bilimadamları özgünlüğü ve güvenilirliği nedeniyle seçilmiş birbirinin eşi kan testlerini işlemden geçmesi, depolanması, dağıtılması amacıyla kanlarını bankaya göndermiş olan aile bireylerini seçebilmek amacıyla kullanmaktadırlar. Katılan ailelerin pek çok üyesinin bu hastalıklardan birinden etkilenmiş olması gereklidir.
Alzheimer'I Çalışan Merkezler: The Johns Hopkins Univer9sity, Baltimore, Maryland; Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts; University of Alabama, Birmingham, Alabama.

3- 3- Otoimmün Teori
Potansiyel olarak zararlı olan istilacılara karşı koruma görevi olan bağışıklık sistemi kendi hücrelerine karşı antikor üreterek, kendi dokularına saldırmaya başlayabilir. Buna otoimmün cevap denir ve beyinde olabilir. Bazı araştırmacılar yaşlanmış nöronlardaki (Beynin ana sinir hücreleri) bazı ileri yaş değişikliklerinin duyarlı bireylerde Alzheimer hastalığının semptomlarını oluşturan bir otoimmün cevabı tetikleyebileceğini öne sürmektedir. İlginçtir ki gerçekten de Alzheimer hastalığı olanların beyinlerinde anti-beyin antikorları tanımlanmıştır. Alzheimer hastalığı olmayan yaşlanmış beyinlerde de bazı anti-beyin antikorları tanımlandığı için bu antikorların önemi bilinmemektedir. Dahası, bir otoimmün cevabı tetikleyecek değişiklikler beyin nöronlarında oluşsa bile, bu beyin hücresi değişikliklerinin hangi nedenden kaynaklandığı bilinmemektedir.

4- 4- Yavaş Virüs Teorisi
Alzheimer hastalığına çok yakın benzerlik gösteren bazı beyin hastalıklarında (örneğin Creutzfeldt-Jakob hastalığı), bir yavaş etki eden virüs bulunduğu için Alzheimer hastalığında da etkenin böyle bir virüs olabileceği öne sürülmüştür. Çeşitli araştırmacılar Alzheimer hastalığı kurbanlarındaki şüpheli beyin değişikliklerinin bir virüs tarafından oluşturulmuş olabileceğini iddia etmiştir. Ancak günümüze kadar Alzheimer hastalığı olanların beyinlerinden herhangi bir virüs izole edilememiştir ve Alzheimer hastalarının beyinlerinde diğer viral demansı olan hastalarla karşılaştırılabilecek türden bir immün reaksiyon bulunmamıştır. Bugün Alzheimer'da bir viral neden ihtimaline tam olarak dışlanabilir ne de ispatlanabilir.

5- 5- Kan Damarları Teorisi
Beyine kan sağlayan kan damarlarındaki bozukluklar Alzheimer hastalığının muhtemel bir nedeni olarak incelenmiştir. Beyin kan damarlarının sertleşmesinin (serebroarterioskleroz) Alzheimer'a neden olmadığı gösterildi. Böylece yüksek basınçlı oksijen kamarası tedavisinin Alzheimer için etkisiz bir tedavi yöntemi olduğu gösterildi.
Bir diğer kan damarı problemi olan ve sıklıkla hayatın ileri dönemlrenide karşımıza çıkan inme, Alzheimer hastalığının semptomlarına benzer semptomlar oluşturabilmektedir. Ancak multienfarkt demans olarak anılan bu durum Alzheimer hastalığınldan farklıdır. Yakın zamanda kan damarları teorisi geliştirilerek beyni, beynin dışında yer alan kan da dolaşan yabancı cisimlerden ya da toksik ajanlardan koruyan membran benzeri bir yapıya sahip kan-beyin bariyerinde potansiyel bozukluklar olabileceği hipotezini kapsayacak hâle getirilmiştir.
Bilinç kaybı görülen ağır kafa yaralanmaları ile ardından görülen Alzheimer arasında kuvvetli bir ilişki olduğuna dair pek çok bildiri bulunmaktadır. Neden böyle bir ilişkinin olduğuna dair bir teoriye göre bu yaralanmaların sonucunda kan-beyin bariyerinde oluşması mümkün yırtılmalar bu ilişkinin nedenidir.

ALZHEIMER HASTALIĞININ TEDAVİSİ:
Alzheimer hastalığını tedavi yaklaşımında 2 kritik kavşak noktasına varılmıştır.
1- 1- Alzheimer hastalığının normal yaşlanma sürecinden farklı bir rahatsızlık olarak kabul edilmesi.
2- 2- Önemli bir hastalık ya da sakatlık için tedavi edici ya da sosyal müdahaleler geliştirirken bakım kavramının, tedavi kavramı kadar önemli olabileceğinin farkedilmesi. Dahası, daha evvel bahsedilmiş olan Alzheimer hastalığının semptomlarına ek olarak diğer semptomlar ve ağırlaştırıcı faktörler problemi büyütebilir. Alzheimer hastalığının klinik seyri sırasında hasta kaynaklı, çevresel ve ailevî stresler de bir araya gelip hastanın işlev bozukluklarını ve aile yükünü arttırabilir. Bu stresleri tanımlamak ve gerekli değişiklikleri yapmak daha etkin tedavinin ve daha azgünlük problemin temelin oluşturabilir.
Alzheimer hastasında depresyon ya da kuruntu işlev bozukluğunu arttırabilir. Alzheimer hastası olan bazı bireylerde hastalığın seyri sırasında ortaya çıkabilen bu sorunlar hafıza zayıflamasına katkıda bulunacaktır. Bu ek sorunlar ile hasta sırf demans doa beklendiğinden çok daha kötü olacak ve klinikte "artmış sakatlık" durumu olarak adlandırılan tablo ile karşımıza çıkacaktır. Depresyon tek başına bazen yalancı demans diye adlandırılan bir tabloya neden olabilir. Demans ile depresyonun birlikteliğinde depresyon Alzheimer hastasında daha büyük yetersizliğe ve soruna yol açacaktır.
Alzheimer hastalığında depresyon tedavi edilebilir. Gerçekten de bu Alzheimer hastalığında gözlemlenebilen en ilginç olaylardan birini göstermektedir. Artmış sakatlık durumunu hafifleterek altta yatan hastalık sürecinin ilerlemesine rağmen gerçek bir klinik iyileşme sağlanabilmektedir. Diğer bir deyişle, hastanın belirtileri hafifletilebilir, çektikleri azaltılabilir ve sonuç olarak aileye düşen yük hafifler. Bunlar tüm hastalıklar için geçerli olan geleneksel tedavi hedefleridir.
NIMH intromural programındaki araştırmacılar Alzheimer hastalarının ruh halini değerlendirebilmek amacıyla geliştirdikleri Demans Ruh Hali Değerlendirme skalasını test etmektedirler. Bu skala hastaların hastalık süresince ruh hallerini kaydeder ve farklı antidepresan tedavilerini değerlendirmede yardımcı olabilir.
Hastanın yakın çevresi de hastanın olayla başa çıkabilmesine etki ederek zararın düzeyini arttırabilir. Çevreyi hastaya uyarlamak yoluyla çevre faktörleriyle oluşan stres azaltılabilir. Güvenlik konusu da kişiyi merdivene doğru bilinçsizce gitmekten ve düşmekten korumak gibi gözönünde bulundurulması gereken bir konudur.
Yakın çevreye hatırlamaya yardımcı olacak notlar yerleştirerek hpafıza kaybıyla savaşmalı ve sonucunda oluşabilecek stres ile organizasyon bozukluğunu engellemek bireyin engellenme hissini de azaltabilir. Bakım için gerekli olan en koruyucu fakat en az kısıtlayıcı ortamı bulmalı bir noktadan sonra hastayı evden uzaklaştırıp gerekli şartlara sahip, Alzheimer hastalarıyla uğraşan bir bakım evine yatırmayı gerektirebilir.
Aile üzerindeki stres hem hastayı hem de bakım sağlayan kişiyi etkileyebilir. Bakımı sağlayanlar sıklıkla hastanın aile bireyleri, eş ya da çocuklarıdır, ağırlıklı olarak karısı ya da kız çocuklarıdır. Zaman geçtikçe ve yük arttıkça bu yalnızca bakıcının kendi ruh sağlığı için ber tehdit oluşturmakla kalmaz, aynı zamanda bakıcının Alzheimer hastasına göstereceği bakımı da etkiler. Dolayısıyla aileye bir bütün olarak yardım sağlanması esastır.
Hastalık ilerledikçe aile sevilen bir kimsede rahatsız edici değişiklikler gördükçe gittikçe artan bir endişe ve acı hisseder ve genellikle yeterince yardım edememekten dolayı suçluluk duyarlar. Böyle bir durumdaki aile bireylerinin arasında görülen reakitf depresyon sıklığı çok yüksektir. Bakıcılar kronik olarak stres altındadır ve ortalama bir insana göre depresyondan yakınmaları çok daha muhtemeldir. Eğer bakıcılar evlerinl dışındaki görevlertinden ayrılmak zorunda kalırlarsa, gittikçe daha izole hissedecek ve artık toplumun üretken bir üyesi olamayacaklardır.
NIMH desteğiyle gerçekleştirilen bir çalışma göstermiştir ki bakıcılarda yalnızca artmış infeksiyöz h9astalık ve depresyon değil aynı zamanda sıklıkla baskılanmış bir bağışıklık sistemi bulunmaktadır. Bakıcılar hakkında yapılan bir diğer çalışma %54 bakıcı da depresif ruh hali ve %67 bakıcıda da öfke olduğunu göstermiştir. Bilim adamları öfkesini içinde tutan bakıcıların daha fazla kardio-vasküler hastalık tehdidi altında olduğu hipotezini öne sürmektedir.
Bakıcıların arasında görülen depresyon olasılığı, yoğunluğu ve süresi elde olan müdahale yöntemleriyel azaltılabilir. Aile bireyleri birbirlerine duygusal destek olabildikleri ve muhtemelen profesyonel adınşam alabildikleri ölçüde sevdiklerinin hastalığı ile başa çıkmasında yardım etmeye hazırlıklı olacaklardır ve kendilerinin yapabileceklerinin sınırlarını daha sağlıklı bir şekilde değerlendirebileceklerdir.
George ve Mary Ellen'in komşuları, ortalıkta bir problem olduğunu fark ettikleri için gittikçe daha fazla endişelenmekteydiler. Bir sabah gazetenin alınmadığını görünce, iki komşu ziyarete gitti. Kapıya kimse cevap vermeyince kapıyı açmayı denediler ve açık olduğunu görünce içeri girdiler. George telefonun yanında sırtüstü yatmaktayken Mary Ellen piano da bir melodiyi çalmaşa çalışıyordu. George için bir ambulans çağıran komşular uzaktaki kızlarından birine telefon ile haber verdiler. George hastanede kalp krizi nedeniyle yatarken ilk defa geçmiş aylarda olan olayları çocuklarıyla paylaştı ve gelecek için bazı planlar yapması gerektiğini fark etti. Kızlarından biri hastaneden çıktıktan sonra 2 ay süreyle George ve Mery Ellen'in yanında kaldı. Haftad abir temizliğe gelmesi için birini bulduktan sonra annesi ile babasının sağlıklı beslenebilmesi için evlere yemek servisi yapan bir firma ile anlaştı. Ebeveynlerinin kilisesi aracılığıyla Mary Ellen'in yaşlılar için olan haftada 5 günlük bir bakım programına dahil etti. Mary Ellen her sabah bir gündüz bakım minibüsü ile evinlden alınıyordu ve akşam üzeri geç bir saatte evine bırakılıyordu. Sürekli endişeden arınan George, hızla iyileşti ve yazılarına geri döndü. Eskiden arkadaşlarıyla mpaylaştıkları sosyal yaşamı özlemesine rağmen Mary Ellen ve Georg'un yakın bir ilişki kurabildikleri dönemlerde oluyordu. George artık Mary Ellen'in bir gün bir bakım evine yatırılması gerekebileceği gerçeğini kabul etmiştir ve ne ile karşılaşırsa karşılaşsın ailesinin, dostlarının, kilisenin ve toplumun yardımıyla her şeyin üstesinden gelecektir.
Sorunların bileşenleri farklı olabileceği için müdahalenin de odak noktası, tabiatı ve kaynakları farklı olmalıdır. Müdahaleler hastanın semptomları üzerine, etkilenmiş olan bireyin günlük çevresine ve aile destek sistemine odaklanmalıdır. Ailenin vereceği destek, ev işleriyle ilgilenebilecek biri ya da diğer bir yardımcı, davranış terapisi ve ilaç kullanımı gibi konular, özgün müdahaleler kapsamında olabilir.
Alzheimer hastalığının günümüzde tedavi edilememesine, geri çevrilememesine ya da ilerlemesinin durdurulamamasın arağmen hem hastanın hem de ailesinin hastalığın gidişi boyunca daha insana yakışır şekilde ve daha az rahatsızlık çekerek yaşamasına yardımcı olmak için pek çok şey yapılabilir. Bu amaç uğruna uygun klinik müdahaleler ve toplumsal hizmet imkanları araştırılmalıdır.

SÖZLÜK :
Asetilkolin: Alzheimer hastalarının beyinlerinde azalmış seviyede bulunan bir nörotransmitter.
Amyloid öncül Protein (APP): Beta amyloid içeren beynin normalde bulunan temel bileşeni. alzheimer de APP kopar ve beta amyloid salar. Bu beyin ve beyin-omurilik sıvısının her ikisinde de bulunabilir.
Kortisol: İnsan da bulunan önemli doğal glukokortikoid (GK). Birincil stres hormonudur.
Demans: Hafıza kapasitesi gibi entellektüel yeteneklerin sosyal ya da mesleki işevlere engel olacak derecede kaybı
Hippocampus: Duygu ve hafızanın düzenlenmesine yardım eden ön beyinde derinde bulunan alan.
Multi-infarkt Demans: Çeşitli inme atakları nedeniyle oluşan demans
Sinir Büyüme Faktörü: Vücutta doğal olarak bulunan kolinerjik sinirlerin büyümesini sağlayan madde.
Nörotoksik: Sinirlere ya da sinir dokusuna zehirli etkisi olan.
Meynert'in Nucleus Basalisi'i: Ön beyinde yer alan ve beyin kabuğu alanlarıyla bağlantılı kolinerjik sinir hücrelerinin küçük bir grubu.
Yalancı Bunama: Demansınkilere benzer bilişsel değişikliklerin olduğu ilerleyici beyin hastalıklarınldan kaynaklanan depresyonun şiddetli formu.